VPS53 Inhibidores
Los inhibidores comunes de VPS53 incluyen, entre otros, el inhibidor I de la dinamina, Dynasore CAS 304448-55-3, Hydroxy-Dynasore CAS 1256493-34-1, Nocodazol CAS 31430-18-9, Citocalasina D CAS 22144-77-0 y Brefeldina A CAS 20350-15-6.
Los inhibidores químicos de VPS53 pueden impedir su función en el tráfico de vesículas por varios medios, principalmente a través de la interrupción de la formación de vesículas, la escisión y el transporte que están aguas arriba del papel de VPS53 en la unión y fusión de endosomas. Dynasore, MiTMAB y Dyngo-4a son inhibidores dirigidos contra la actividad GTPasa de la dinamina, esencial en la vía endocítica en la que las vesículas se separan de la membrana plasmática. Dynasore inhibe la dinamina de forma no competitiva, mientras que MiTMAB bloquea el dominio de homología pleckstrin de la dinamina, e Iminodyn-17 es una pequeña molécula que obstaculiza la actividad GTPasa de la dinamina. Dyngo-4a es un potente inhibidor de múltiples dinaminas, entre ellas la dinamina-1, -2 y -3. Estas acciones colectivas tienen como resultado la inhibición de la escisión de vesículas, impidiendo así la formación de vesículas endocíticas que VPS53 procesaría normalmente. Sin estas vesículas, VPS53 no puede desempeñar su función de fijación y fusión de vesículas, lo que conduce a una interrupción del transporte endosoma-Golgi.
Otros inhibidores, como el octilglucósido, el nocodazol, la citochalasina D, la brefeldina A y la monensina, afectan a VPS53 indirectamente al alterar los componentes celulares o el entorno necesario para el transporte y la fusión de vesículas. El octilglucósido, un detergente no iónico, altera las bicapas lipídicas y puede dañar las membranas de las vesículas con las que interactúa VPS53. El nocodazol, que despolimeriza los microtúbulos, y la citochalasina D, que interrumpe la polimerización de los filamentos de actina, impiden la integridad estructural y el movimiento de las vesículas. La brefeldina A inhibe el factor de ADP-ribosilación, interrumpiendo así el brote de vesículas del Golgi y, a su vez, la disponibilidad de vesículas para que VPS53 las procese. La monensina altera los gradientes iónicos a través de las membranas celulares, en particular en el aparato de Golgi, afectando a la maduración y el tráfico de vesículas e inhibiendo indirectamente la función de fijación y fusión de VPS53. Al comprometer la formación, estructura y transporte de vesículas, estos inhibidores contribuyen colectivamente a la inhibición funcional de VPS53 en la célula.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore inhibe de forma no competitiva la actividad GTPasa de la dinamina, un componente esencial en la vía endocítica, de la que también forma parte VPS53. Al inhibir la dinamina, Dynasore interrumpe el tráfico endosomal. Dado que VPS53 participa en la unión y fusión de endosomas, la acción de Dynasore provocaría la inhibición funcional de VPS53 al impedir la dinámica endosomal adecuada, crítica para su función. | ||||||
Hydroxy-Dynasore | 1256493-34-1 | sc-364678 | 10 mg | $250.00 | ||
La dingo-4a es un potente inhibidor de la dinamina-1, la dinamina-2 y la dinamina-3, que son grandes GTPasas implicadas en el pinzamiento de las vesículas recubiertas de clatrina durante la endocitosis. Dado que la VPS53 interviene en el tráfico posterior de las vesículas endocíticas, la inhibición de la actividad de la dinamina por parte de Dyngo-4a inhibe indirectamente la VPS53 al detener el suministro de vesículas que necesitan anclarse y fusionarse en el Golgi, que es un proceso que requiere la VPS53. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
El nocodazol es un agente despolimerizador de microtúbulos que interrumpe la dinámica de los microtúbulos. Los microtúbulos son vitales para el transporte de vesículas en las células y, dado que la VPS53 interviene en la fijación y fusión de vesículas, especialmente en el transporte del endosoma al Golgi, la alteración de los microtúbulos por el nocodazol provocaría una inhibición funcional indirecta de la VPS53 al impedir el transporte de vesículas basado en microtúbulos hasta su destino, donde se produce la fijación y fusión mediadas por la VPS53. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La citochalasina D interrumpe la polimerización de los filamentos de actina. Se sabe que la actina desempeña un papel en el mantenimiento de la estructura de las vesículas y en su movimiento. La función de la VPS53 depende del transporte y la fusión de las vesículas, por lo que la perturbación de la dinámica de la actina por la citochalasina D inhibe indirectamente la VPS53 al desestabilizar la estructura y el movimiento de las vesículas, perjudicando así la capacidad de la proteína para mediar en la fijación y la fusión de las vesículas. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A es un metabolito fúngico que inhibe el factor de ADP-ribosilación (Arf), una pequeña GTPasa implicada en el brote de vesículas desde el Golgi. Aunque el VPS53 participa en el transporte del endosoma al Golgi, la inhibición de Arf por Brefeldin A y la consiguiente interrupción de la formación de vesículas desde el Golgi pueden inhibir indirectamente al VPS53 al impedir la formación de vesículas que requerirían el VPS53 para su procesamiento. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina actúa como un ionóforo que altera los gradientes iónicos a través de las membranas celulares, en particular en el aparato de Golgi. Altera el pH intracelular y afecta al tráfico de vesículas. Dado que el VPS53 participa en la fijación y fusión de vesículas en el transporte del endosoma al Golgi, la acción ionófora de la monensina podría inhibir indirectamente la función del VPS53 al alterar el entorno iónico necesario para la maduración y el tráfico de vesículas, que son pasos previos a los procesos de fijación y fusión mediados por el VPS53. | ||||||