VPS16 Activadores
Los activadores VPS16 comunes incluyen, entre otros, Monensina A CAS 17090-79-8, Bafilomicina A1 CAS 88899-55-2, Cloroquina CAS 54-05-7, Solución lisante FCM (1x) CAS 12125-02-9 y Wortmannina CAS 19545-26-7.
Los activadores de VPS16 comprenden un conjunto diverso de compuestos que aumentan indirectamente la actividad funcional de VPS16 a través de la modulación del tráfico intracelular y la dinámica endosomal-lisosomal. Compuestos como la monensina A, la bafilomicina A1, la cloroquina y la solución lisante FCM (1x) ejercen su influencia alterando el equilibrio del pH lisosomal. Estos cambios de pH requieren un aumento de la fusión endosoma-lisosoma, un proceso en el que el VPS16 está implicado de forma crítica. La alteración de la función lisosomal inducida por estos compuestos, por lo tanto, conduce indirectamente a una mayor demanda del papel de VPS16 en estos procesos de fusión. Del mismo modo, la wortmannina y el inhibidor de la dinamina I, Dynasore, a través de sus acciones sobre la PI3K y la dinamina, respectivamente, modulan las vías de tráfico endosomal. La inhibición de estas vías resulta en un aumento compensatorio de los procesos de fusión mediados por VPS16, a medida que la célula se ajusta a la dinámica endosomal alterada. Este aumento indirecto de la actividad de VPS16 es una respuesta crítica a las alteraciones causadas por estos inhibidores.
Además, compuestos como U 18666A, YM201636 y 5-(N-etil-N-isopropil)-amilorida, que influyen en el transporte de colesterol, la actividad de PIKfyve y el intercambio Na+/H+, respectivamente, también contribuyen al aumento de la actividad de VPS16. Al alterar los procesos celulares normales, estos compuestos crean un entorno celular en el que el papel de VPS16 en la fusión endosomal-lisosomal se vuelve más vital. Por ejemplo, la alteración del pH endosomal y del tráfico de colesterol requiere indirectamente una mayor actividad de VPS16. Además, Z-VAD-FMK, un inhibidor pan-caspasa, promueve indirectamente la actividad de VPS16 al inhibir la apoptosis, aumentando así potencialmente la dependencia celular de las vías de degradación autofágica y endosomal-lisosomal. Por último, la Concanamicina A y el Nocodazol, a través de sus acciones sobre la V-ATPasa y los microtúbulos, respectivamente, ponen aún más de relieve la naturaleza adaptativa de los mecanismos celulares que aumentan la demanda de actividad de la VPS16. Estos compuestos, al alterar la acidificación lisosomal y el tráfico intracelular, refuerzan la importancia de la VPS16 en el mantenimiento de la homeostasis celular en condiciones de estrés.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina A, un ionóforo, potencia la actividad de la VPS16 al alterar el equilibrio del pH lisosomal. Esta alteración puede provocar un aumento de la demanda de VPS16 en la fusión endosoma-lisosoma, potenciando indirectamente su actividad funcional. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1, un conocido inhibidor de la V-ATPasa, aumenta indirectamente la actividad de la VPS16 al inhibir la acidificación lisosomal. Esto da lugar a mecanismos compensatorios que implican el tráfico endosomal, en el que la VPS16 desempeña un papel crítico. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
La cloroquina, al elevar el pH de los lisosomas, puede potenciar indirectamente la actividad de la VPS16. La alteración de la función lisosomal requiere un aumento de la fusión endosomal-lisosomal, donde VPS16 es integral. | ||||||
FCM Lysing solution (1x) | sc-3621 | 150 ml | $61.00 | 8 | ||
La solución lisante FCM (1x) aumenta el pH lisosomal, lo que conduce a una mayor actividad de VPS16. VPS16 es crucial en la fusión de endosomas con lisosomas, que aumenta en estas condiciones de pH alterado. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina, un inhibidor de la PI3K, aumenta indirectamente la actividad de la VPS16 al afectar a las vías de tráfico endosomal. La inhibición de PI3K altera la dinámica endosomal, aumentando la necesidad de procesos de fusión mediados por VPS16. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
El inhibidor de la dinamina I, Dynasore, un inhibidor de la GTPasa, potencia la actividad de VPS16 indirectamente al inhibir la dinamina, que interviene en la escisión de vesículas endocíticas. Esto da lugar a un tráfico endosomal alterado, aumentando la dependencia de los procesos mediados por VPS16. | ||||||
U 18666A | 3039-71-2 | sc-203306 sc-203306A | 10 mg 50 mg | $140.00 $500.00 | 2 | |
El U 18666A, un inhibidor del transporte intracelular de colesterol, afecta a la función lisosomal, potenciando así la actividad del VPS16. El VPS16 es crítico en la fusión endosomal-lisosomal, que se regula al alza en respuesta a la alteración del tráfico de colesterol. | ||||||
5-(N-Ethyl-N-isopropyl)-Amiloride | 1154-25-2 | sc-202458 | 5 mg | $102.00 | 20 | |
La 5-(N-etil-N-isopropil)-amilorida, un inhibidor del intercambio Na+/H+, altera el pH endosomal, potenciando así la actividad de VPS16. La VPS16 es crucial para la fusión endosomal-lisosomal, un proceso que se acentúa en condiciones de pH alterado. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Z-VAD-FMK, un inhibidor pan-caspasa, puede potenciar indirectamente la actividad de VPS16. Al inhibir la apoptosis, puede aumentar la necesidad de mecanismos de eliminación celular, en los que la VPS16 desempeña un papel importante en la fusión endosomal-lisosomal. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
El nocodazol, un disruptor de los microtúbulos, aumenta indirectamente la actividad del VPS16. Al interrumpir los microtúbulos, afecta al tráfico intracelular, aumentando la demanda de VPS16 en los procesos de fusión endosomal-lisosomal. | ||||||