Los inhibidores de Vmn1r139 engloban un grupo de compuestos que pueden modular indirectamente la actividad del receptor Vmn1r139 dirigiéndose a diversos aspectos de la cascada de señalización del GPCR. Estos compuestos no son antagonistas específicos del Vmn1r139; en su lugar, actúan sobre diferentes enzimas, mensajeros secundarios y proteínas que forman parte de la red de señalización del GPCR, lo que indirectamente puede provocar un cambio en la actividad del receptor Vmn1r139. La toxina pertussis, por ejemplo, puede perturbar la función de las proteínas Gi/o, alterando potencialmente las vías inhibitorias que podrían regular el Vmn1r139. Por el contrario, la forskolina y el SQ 22.536 pueden modular los niveles de AMPc, un mensajero secundario fundamental en la señalización GPCR, lo que puede provocar cambios en la actividad de Vmn1r139. U73122 y Chelerythrine pueden afectar a la vía fosfoinositida alterando la actividad de la fosfolipasa C y la proteína quinasa C, respectivamente, influyendo así posiblemente en la dinámica de señalización del receptor Vmn1r139.
Además, compuestos como el propranolol, la yohimbina y el losartán pueden cambiar el panorama general de los neurotransmisores en el que opera el Vmn1r139, dado su papel como antagonistas de los receptores adrenérgicos. ML-7 y Go 6983, al dirigirse a proteínas que regulan el citoesqueleto y la proteína quinasa C, respectivamente, pueden afectar a los procesos de internalización y desensibilización del receptor, que son importantes para la resensibilización del receptor y la terminación de la señal. L-NAME y ODQ, al inhibir la síntesis de óxido nítrico y la actividad de la guanilil ciclasa, respectivamente, pueden afectar a la vía óxido nítrico-CGMP, que se sabe que se cruza con las vías de señalización de los GPCR.
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