El virus varicela-zóster (VVZ) es un herpesvirus humano que causa dos manifestaciones distintas: la varicela primaria y la reactivación en forma de herpes zóster. El virus entra en el organismo a través de las vías respiratorias, infectando inicialmente las células epiteliales respiratorias. Luego se disemina por el torrente sanguíneo hasta la piel, donde causa lesiones vesiculares características. El VVZ establece latencia en los ganglios sensoriales, y la reactivación a partir de la latencia puede dar lugar al herpes zóster, caracterizado por una erupción dermatológica dolorosa. El VVZ emplea una red de señalización compleja y bien coordinada para regular su replicación, la evasión inmunitaria y el establecimiento de la latencia. Esto incluye interacciones con factores celulares del huésped, estrategias de evasión inmunitaria y modulación de vías celulares para garantizar su supervivencia y diseminación en el huésped. Atacar la señalización del VVZ es esencial para desarrollar estrategias antivirales eficaces, especialmente si se tiene en cuenta el potencial de complicaciones graves en individuos inmunodeprimidos y ancianos, en los que el herpes zóster puede provocar dolor persistente (neuralgia postherpética) y otras afecciones graves.
La importancia de los inhibidores del virus varicela-zóster radica en su potencial para mitigar el impacto de las infecciones por VVZ. Al dirigirse específicamente a enzimas, proteínas o procesos víricos clave implicados en la replicación y diseminación víricas, estos inhibidores pueden limitar la progresión de la varicela y el herpes zóster y reducir las complicaciones asociadas. Los inhibidores antivirales han demostrado su eficacia en la supresión de la replicación viral y la prevención del establecimiento de la latencia. Por ejemplo, los análogos de nucleósidos como el aciclovir y sus derivados interfieren en la replicación del ADN viral, reduciendo la gravedad y la duración de las infecciones por VVZ.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Acyclovir | 59277-89-3 | sc-202906 sc-202906A | 50 mg 500 mg | $147.00 $922.00 | 2 | |
El aciclovir es un conocido fármaco antiviral eficaz contra el VVZ. Funciona como un análogo de nucleósido, dirigiéndose a la enzima ADN polimerasa viral e inhibiendo la síntesis de ADN, impidiendo así la replicación viral. | ||||||
Famciclovir | 104227-87-4 | sc-211498 | 100 mg | $123.00 | ||
Al igual que el aciclovir, el famciclovir es un análogo de nucleósido que se convierte en su forma activa dentro de las células infectadas. Interfiere en la replicación del ADN vírico inhibiendo la ADN polimerasa. | ||||||
Valacyclovir Hydrochloride | 124832-27-5 | sc-204937 sc-204937A | 50 mg 100 mg | $117.00 $150.00 | ||
El valaciclovir es otro profármaco que se convierte en aciclovir en el organismo. Actúa a través del mismo mecanismo que el aciclovir, inhibiendo la síntesis del ADN vírico. | ||||||
Brivudine | 69304-47-8 | sc-205607 sc-205607A sc-205607B sc-205607C | 10 mg 25 mg 100 mg 1 g | $220.00 $460.00 $1000.00 $2100.00 | 4 | |
La brivudina es un análogo de la timidina que puede ser fosforilado por quinasas virales y celulares. Una vez fosforilada, interfiere en la replicación del ADN vírico al inhibir la timidilato sintasa. | ||||||
Foscarnet sodium | 63585-09-1 | sc-205330 sc-205330A | 1 g 5 g | $186.00 $663.00 | ||
El foscarnet es un análogo del pirofosfato que inhibe directamente la ADN polimerasa viral. No requiere activación por las quinasas virales y se utiliza en casos de resistencia a los análogos de nucleósidos. | ||||||
Cidofovir | 113852-37-2 | sc-482141 | 50 mg | $135.00 | ||
El cidofovir es un análogo de nucleótido que inhibe la ADN polimerasa vírica y se incorpora a la cadena de ADN en crecimiento, provocando la terminación prematura de la cadena. |