La clase química conocida como inhibidores de v-Myb comprende compuestos diseñados para atacar e interferir específicamente en la actividad de la oncoproteína v-Myb, miembro de la familia Myb de factores de transcripción. v-Myb procede del virus de la mieloblastosis aviar y es conocida por su papel en la regulación de la expresión génica implicada en la proliferación, diferenciación y transformación celulares. Los inhibidores de esta clase suelen estar estructurados para unirse con gran afinidad al dominio de unión al ADN de v-Myb o a otros sitios críticos de la proteína. El diseño químico de estos inhibidores suele incluir características como anillos aromáticos, sistemas heterocíclicos y grupos funcionales que pueden interaccionar de forma específica con los sitios de unión de la proteína. Este proceso suele comenzar con la identificación de los posibles sitios de unión de v-Myb, seguida del diseño de moléculas que puedan interactuar selectivamente con estos sitios. Se emplean técnicas avanzadas como el diseño de fármacos basado en estructuras, la química combinatoria y el cribado de alto rendimiento para generar y probar una biblioteca diversa de compuestos. Los inhibidores pueden incluir pequeñas moléculas o inhibidores peptídicos que se dirigen específicamente a v-Myb y alteran su conformación, modulando así su capacidad para unirse al ADN o interactuar con otras proteínas celulares. Comprender las interacciones químicas detalladas entre estos inhibidores y v-Myb es crucial para evaluar su capacidad de modular la actividad de la proteína y su posterior impacto en la regulación transcripcional.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | $231.00 $863.00 | 1 | |
Un inhibidor del bromodominio BET que puede disminuir la transcripción MYB inhibiendo la lectura de marcas de histonas acetiladas. | ||||||
CPI-203 | 1446144-04-2 | sc-501599 | 1 mg | $170.00 | ||
Un inhibiteur BET similaire à JQ1 qui pourrait réduire l'expression de MYB en interférant avec le remodelage de la chromatine. | ||||||
GSK 525762A | 1260907-17-2 | sc-490339 sc-490339A sc-490339B sc-490339C sc-490339D | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg 1 g | $300.00 $540.00 $940.00 $1680.00 $5900.00 | ||
Otro inhibidor de BET que podría regular a la baja la expresión del gen MYB alterando el estado de la cromatina. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | $40.00 $120.00 $480.00 $2141.00 | 47 | |
Un compuesto que se intercala en el ADN y podría interrumpir indirectamente la transcripción MYB. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | $55.00 | 6 | |
Agente que se une a secuencias de ADN ricas en GC y puede inhibir la transcripción MYB. | ||||||
Carbendazim | 10605-21-7 | sc-211014 sc-211014A | 250 mg 1 g | $94.00 $275.00 | ||
Compuesto que se une al ADN e interfiere potencialmente en la unión de factores de transcripción como v-Myb. | ||||||
1-β-D-Arabinofuranosylcytosine | 147-94-4 | sc-201628 sc-201628A sc-201628B sc-201628C sc-201628D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | $150.00 $263.00 $518.00 $731.00 $1461.00 | 1 | |
Un análogo de nucleósido que se incorpora al ADN y podría afectar indirectamente a la transcripción de MYB. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $218.00 $322.00 $426.00 | 7 | |
Un inhibidor de la metiltransferasa del ADN que podría regular al alza o a la baja la expresión de MYB mediante modificaciones epigenéticas. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $51.00 $231.00 $523.00 | 63 | |
Un inhibidor de la topoisomerasa que puede causar daños en el ADN y afectar potencialmente a las vías relacionadas con MYB. | ||||||
C646 | 328968-36-1 | sc-364452 sc-364452A | 10 mg 50 mg | $265.00 $944.00 | 5 | |
Un inhibidor de la histona acetiltransferasa que podría afectar a v-Myb alterando la acetilación de histonas y la expresión génica. | ||||||