Los inhibidores de la TTC16 abarcan un conjunto diverso de compuestos químicos que se dirigen a diversas vías de señalización para ejercer sus efectos inhibidores sobre la proteína. Los compuestos que inhiben mTOR pueden reducir la estabilidad y la actividad de TTC16 al interferir con el papel de la quinasa en el crecimiento y la proliferación celular. Del mismo modo, las sustancias que bloquean la vía MAPK/ERK pueden afectar a la estabilidad y función de la TTC16 al detener la señalización descendente implicada en procesos celulares como el crecimiento y la diferenciación. La actividad funcional de TTC16 también puede ser inhibida indirectamente por compuestos que inhiben PI3K, ya que esta alteración afecta a la vía de señalización Akt, alterando el estado de fosforilación de una serie de proteínas, entre las que potencialmente se encuentra TTC16. Además, los inhibidores de la cinasa que se dirigen ampliamente a las proteínas cinasas pueden interferir con la fosforilación de TTC16, afectando a su función.
La inhibición indirecta de TTC16 puede lograrse mediante la inhibición selectiva de quinasas específicas dentro de vías de señalización clave. Por ejemplo, los compuestos que inhiben selectivamente p38 MAPK o JNK pueden alterar la señalización de la respuesta al estrés, que puede desempeñar un papel en la regulación de TTC16. Los inhibidores que impiden la activación de Akt por PI3K también pueden contribuir a la regulación a la baja de TTC16. Además, la inhibición de la tirosina quinasa EGFR, y la inhibición dual de EGFR y HER2/neu, pueden crear efectos descendentes en varias vías de señalización que regulan la actividad de una serie de proteínas, incluida la TTC16. Los inhibidores multicinasa dirigidos contra varias tirosina cinasas receptoras implicadas en el crecimiento tumoral y la angiogénesis también pueden modular la actividad de la TTC16 a través de sus efectos de amplio espectro sobre la señalización celular.
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