Los activadores de TRIM47 abarcan un grupo selecto de compuestos químicos que potencian TRIM47 a través de vías de activación distintas y a menudo indirectas. La forskolina, al aumentar los niveles de AMPc, prepara indirectamente a TRIM47 para una mayor actividad mediante la activación de la PKA, una cinasa que fosforila varios sustratos aguas abajo, incluyendo potencialmente los asociados con la regulación funcional de TRIM47. Del mismo modo, la esfingosina-1-fosfato (S1P) activa sus receptores para iniciar una cascada de señalización que fomenta un entorno propicio para la activación de TRIM47. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) y la ionomicina, al activar la PKC y aumentar el calcio intracelular respectivamente, desencadenan respuestas celulares que pueden incluir la activación de TRIM47 a través de mensajeros secundarios y vías de cinasas. El galato de epigalocatequina (EGCG) y los inhibidores de PI3K LY294002 y Wortmannin actúan inhibiendo las vías de señalización competitivas, eliminando así las presiones inhibitorias y despejando potencialmente el camino para una mayor participación de TRIM47 en los procesos celulares.
La modulación de la señalización MAPK por U0126 y SB203580, que inhiben MEK1/2 y p38 MAPK respectivamente, puede conducir a un reequilibrio de la señalización celular que favorezca la activación de TRIM47, ya que estos inhibidores pueden permitir la activación compensatoria de vías relacionadas con TRIM47. Además, la inhibición de MEK por PD98059 podría resultar igualmente en un aumento de la actividad funcional de TRIM47 al cambiar la dinámica de señalización. Thapsigargin y A23187, al interrumpir y potenciar la señalización del calcio, contribuyen al aumento general de TRIM47 mediante la activación de quinasas y vías dependientes del calcio.
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