Los inhibidores de TREX-1 comprenden un conjunto diverso de sustancias químicas que modulan directa o indirectamente la actividad de la exonucleasa del ADN TREX-1. AG-490 influye indirectamente en TREX-1 a través de la modulación de la vía JAK/STAT, mientras que BAY 11-7082 se dirige indirectamente a TREX-1 a través de la inhibición de la vía NF-κB. El 5-Fluorouracilo (5-FU) inhibe directamente TREX-1 al alterar la síntesis de ADN, en particular la timidilato sintasa. VX-11e inhibe directamente TREX-1 al dirigirse a la vía de reparación del ADN, inhibiendo específicamente la DNA-PK. El ATRA influye indirectamente en TREX-1 a través de la modulación de la vía RAR/RXR, afectando a las cascadas de señalización posteriores. La citarabina inhibe directamente TREX-1 incorporándose al ADN e interrumpiendo el proceso de reparación del ADN.
LY294002 influye indirectamente en TREX-1 a través de la modulación de la vía PI3K, mientras que el cisplatino inhibe directamente TREX-1 induciendo daños en el ADN. BMS-345541 se dirige indirectamente a TREX-1 a través de la vía NF-κB, y SB203580 influye indirectamente en TREX-1 modulando la vía p38 MAPK. La tricostatina A influye indirectamente en TREX-1 a través de la inhibición de HDAC, afectando a la expresión génica. La bafilomicina A1 influye indirectamente en TREX-1 dirigiéndose a la vía autofagia-lisosoma, modulando la degradación de componentes celulares. Estos inhibidores proporcionan valiosas herramientas para estudiar los intrincados mecanismos de regulación de TREX-1, arrojando luz sobre su papel en la integridad del ADN y sus implicaciones en diversos procesos celulares.
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