TMEM62 Activadores

Los activadores comunes de TMEM62 incluyen, entre otros, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, A23187 CAS 52665-69-7, Rapamycin CAS 53123-88-9 y Urolithin A CAS 1143-70-0.

Los activadores de TMEM62 son un grupo de compuestos químicos que potencian indirectamente la actividad funcional de TMEM62 a través de diversas vías de señalización asociadas a la autofagia. Compuestos como la forskolina, la ionomycina y el A23187 elevan los niveles intracelulares de AMPc y calcio respectivamente, lo que puede activar la PKA y las quinasas dependientes del calcio; estas quinasas pueden fosforilar proteínas dentro de la vía de la autofagia, potenciando así el papel de TMEM62 en la formación de autofagosomas. La rapamicina, como inhibidor de mTOR, inicia directamente la autofagia al desactivar un importante regulador negativo de este proceso, lo que en consecuencia podría conducir a un aumento de la actividad de TMEM62, ya que participa en la regulación de la autofagia. Del mismo modo, la Urolitina A y la Espermidina, al inducir la mitofagia y la autofagia, respectivamente, pueden aumentar la actividad funcional de TMEM62 en la eliminación de orgánulos dañados y el proceso autofágico general.

Además, el resveratrol, a través de la activación de SIRT1, y el salicilato, mediante la activación de AMPK, potencian la autofagia, lo que probablemente aumente indirectamente la función de TMEM62 en esta vía. El litio y la metformina actúan a través de mecanismos inhibidores de la inositol monofosfatasa y de la señalización mTOR, respectivamente, induciendo así la autofagia, lo que a su vez podría potenciar la actividad de TMEM62. La nicotinamida, al inhibir las sirtuinas y activar así la autofagia, y la trehalosa, a través de su inducción directa de la autofagia, representan compuestos adicionales que pueden amplificar potencialmente la actividad funcional de TMEM62 relacionada con los procesos autofágicos. El efecto acumulativo de estos activadores, al dirigirse a vías distintas pero convergentes, apoya la potenciación del papel de TMEM62 en la autofagia, un mecanismo celular esencial para mantener la homeostasis y responder al estrés.