La forskolina y el dibutiril-cAMP elevan los niveles de AMPc, activando así la proteína quinasa A, que puede fosforilar y modular la TMEM107. La ionomicina, al aumentar el calcio intracelular, desencadena una cascada de quinasas dependientes del calcio que pueden dirigirse a la TMEM107 para su activación. Los ésteres de forbol, como el PMA, activan la proteína cinasa C, que se sabe que fosforila un espectro de proteínas, incluida la TMEM107. La vía PI3K/Akt, una ruta crucial de transducción de señales, se ve influida por el LY294002, que inhibe la PI3K, lo que podría provocar alteraciones en la actividad del TMEM107. Del mismo modo, la vía MAPK/ERK, que es fundamental para el crecimiento y la diferenciación celular, se ve afectada por compuestos como PD98059 y U0126, que inhiben específicamente MEK, afectando así indirectamente a la actividad de TMEM107. Compuestos como SB431542 y SP600125 ejercen sus efectos a través de la inhibición de las quinasas receptoras de TGF-β y JNK, respectivamente, vías de señalización que son capaces de cruzarse con las que regulan TMEM107.
La rapamicina, con su actividad inhibidora de mTOR, incide en el crecimiento y el metabolismo celulares, procesos que pueden afectar en cascada a la regulación de TMEM107. La inhibición de ROCK por Y-27632 afecta a la dinámica del citoesqueleto, lo que puede influir en la localización y función celular de TMEM107. La activación de la vía Wnt por el Agonista Wnt 1 demuestra las amplias interacciones de señalización que pueden modular indirectamente la actividad de TMEM107 dentro de los procesos de crecimiento y diferenciación celular.
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