Los activadores de TFG funcionan predominantemente influyendo en los receptores adrenérgicos o en los receptores de prostaglandina E2, que estimulan además la adenilato ciclasa para elevar los niveles intracelulares de AMPc. Este aumento del AMPc puede activar la proteína quinasa A (PKA), que a su vez fosforila y activa la proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB).
CREB, al ser un factor de transcripción, puede actuar sobre el gen Nfkbia, que codifica IκBα. IκBα es un inhibidor de la vía NF-κB, con la que se sabe que interactúa TFG. Por lo tanto, la activación de IκBα aumenta indirectamente la actividad funcional de TFG mediante el control de la actividad de la vía NF-κB. Esta activación indirecta de TFG a través de la modulación de la vía NF-κB es un mecanismo común compartido entre los activadores de TFG identificados.
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