Los inhibidores del TFB1M engloban una serie de sustancias químicas que interfieren en los procesos celulares y mitocondriales, lo que puede afectar indirectamente a la función del TFB1M, un factor de transcripción mitocondrial implicado en la transcripción del ADN mitocondrial y la metilación del ARNr. Estos compuestos no interactúan directamente con el TFB1M, pero pueden modular el entorno celular o los procesos mitocondriales de forma que influyan en la actividad del TFB1M. Por ejemplo, varias de estas sustancias químicas se dirigen a la cadena de transporte de electrones mitocondrial en varios puntos: La rotenona, la antimicina A y la azida inhiben diferentes complejos, lo que provoca una disminución del potencial de membrana mitocondrial, de la síntesis de ATP y de la función mitocondrial en general. Esto puede crear un entorno menos propicio para las funciones que desempeña la TFB1M.
Otros compuestos de la lista, como la Oligomicina A, el Atractyloside y el FCCP, tienen efectos específicos sobre la síntesis de ATP mitocondrial y el potencial transmembrana, lo que de nuevo repercute en el estado energético de la mitocondria e indirectamente en los procesos en los que participa la TFB1M. La actinonina, el cloranfenicol y la doxiciclina interrumpen la síntesis de proteínas mitocondriales en diferentes etapas, desde la maduración hasta la síntesis de proteínas propiamente dicha, lo que puede tener efectos secundarios en la expresión génica mitocondrial y, por tanto, en la función de la TFB1M. La MitoPQ induce estrés oxidativo dentro de las mitocondrias, afectando potencialmente a todos los procesos mitocondriales, incluidos los gobernados por la TFB1M. Por último, la cerulenina y la tunicamicina afectan a la síntesis de lípidos y a la glicosilación de proteínas, respectivamente, lo que puede alterar la integridad de la membrana mitocondrial y la importación de proteínas, influyendo indirectamente en la función de TFB1M en la mitocondria. Estas sustancias químicas proporcionan un conjunto de herramientas diversas para modular la función mitocondrial e influir indirectamente en la actividad de TFB1M.
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