Los activadores de TEX13B funcionan a través de diversos mecanismos para potenciar su actividad en contextos celulares. Los compuestos que aumentan los niveles intracelulares de AMPc ejemplifican una clase de tales activadores. Estas moléculas activan la adenilil ciclasa o imitan la acción del AMPc, lo que provoca la activación de la proteína cinasa A (PKA). A continuación, la PKA fosforila las dianas aguas abajo, lo que podría aumentar la actividad de TEX13B. Del mismo modo, las elevaciones del nivel de GMPc ejercen sus efectos a través de la activación de la proteína quinasa G (PKG), que también puede fosforilar sustratos y, por tanto, modular la función de TEX13B. Estas vías, mediadas por nucleótidos cíclicos, representan un mecanismo fundamental por el que TEX13B puede activarse indirectamente a través de la fosforilación de proteínas asociadas o la alteración del microentorno de la proteína.
Además, la actividad de TEX13B puede verse influida por cambios en los niveles de calcio intracelular. Los ionóforos de calcio elevan directamente las concentraciones de calcio dentro de las células, lo que puede activar las proteínas quinasas y fosfatasas dependientes del calcio, dando lugar a la modulación de TEX13B. Otros compuestos pueden aumentar el estrés oxidativo dentro de las células, provocando alteraciones en las vías de señalización y aumentando potencialmente la actividad de TEX13B a través de mecanismos indirectos. Además, los inhibidores de tirosina quinasas y fosfodiesterasas contribuyen a la regulación de las cascadas de fosforilación que pueden tener efectos descendentes sobre TEX13B.
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