Date published: 2025-12-23

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TESSP1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de TESSP1 incluyen, entre otros, Imatinib CAS 152459-95-5, Vemurafenib CAS 918504-65-1, Rapamicina CAS 53123-88-9, Trametinib CAS 871700-17-3 y Palbociclib CAS 571190-30-2.

Los inhibidores de TESSP1 abarcan una gama de compuestos de moléculas pequeñas que afectan indirectamente a la actividad de TESSP1 al dirigirse a diversas vías de señalización celular y quinasas. Por ejemplo, el imatinib, un inhibidor de la tirosina cinasa, suprime las actividades celulares que pueden conducir a la activación de TESSP1 al interferir con las cascadas de señalización descendentes. Del mismo modo, el Vemurafenib inhibe específicamente la mutación BRAF V600E dentro de la vía MAPK/ERK, una ruta crítica para la proliferación celular, que también podría ser responsable de desencadenar la activación de TESSP1. Trametinib y Sorafenib, ambos actuando en la vía MAPK/ERK aunque en puntos diferentes, impiden el inicio de procesos de señalización que podrían activar potencialmente TESSP1. Además, Palbociclib interrumpe la progresión del ciclo celular mediante la inhibición de CDK4/6, lo que podría afectar a la actividad de TESSP1 que se regula a través de señales dependientes del ciclo celular.

Otros ejemplos de inhibidores de TESSP1 incluyen Dasatinib y Nilotinib, que bloquean la familia Src y ciertas tirosina quinasas, respectivamente, impidiendo así los mecanismos reguladores previos que podrían conducir a la activación de TESSP1. La función del olaparib como inhibidor de PARP interrumpe la respuesta al daño del ADN, un proceso que de otro modo podría contribuir a la activación de TESSP1. Agentes como Lapatinib, que actúa contra el EGFR y HER2/neu, Crizotinib, que inhibe ALK y ROS1, y Bortezomib, un inhibidor del proteasoma, contribuyen al entorno de influencias inhibidoras que disminuyen la probabilidad de que TESSP1 se active funcionalmente. Estos inhibidores muestran colectivamente los diversos enfoques disponibles para modular la actividad de TESSP1 mediante la inhibición de vías biológicas distintas pero interconectadas.

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