La forskolina, al elevar el AMPc intracelular, activa la proteína cinasa A (PKA), que a su vez fosforila proteínas diana que podrían cruzarse con las cascadas de señalización en las que interviene la TBC1D3F. La PMA estimula directamente la proteína cinasa C (PKC), una enzima fundamental en la regulación de proteínas que podrían formar parte de la red de señalización relacionada con la TBC1D3F. La ionomicina, un ionóforo del calcio, eleva los niveles de calcio intracelular, un mensajero secundario que activa las quinasas dependientes del calcio, lo que podría influir en la proteína TBC1D3F modulando las vías de señalización del calcio. Por su parte, el inhibidor LY294002 se dirige a la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K), afectando a la vía de señalización AKT e incidiendo indirectamente en las vías celulares asociadas a TBC1D3F. La rapamicina, al inhibir la diana de rapamicina en mamíferos (mTOR), puede alterar las vías de señalización descendentes que influyen en la TBC1D3F.
La introducción de A23187 altera el equilibrio del calcio intracelular y podría afectar a TBC1D3F a través de cascadas de señalización sensibles al calcio. El U73122, que inhibe la fosfolipasa C, y el ácido okadaico, que inhibe las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A, dan lugar a estados de fosforilación alterados dentro de la célula, lo que podría afectar a las vías de las que forma parte el TBC1D3F. Compuestos como el Go 6983, que modula la actividad de la PKC, el SB 203580, un inhibidor de la p38 MAP cinasa, el KN-93, un inhibidor de la cinasa II dependiente de la calmodulina (CaMKII), y el PD98059, un inhibidor de la MEK, influyen en el panorama de la señalización celular.
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