Los inhibidores químicos de la Tβ-10 interfieren en la función de la proteína al afectar al equilibrio dinámico de los microtúbulos, que son esenciales para diversos procesos celulares. La colchicina, por ejemplo, se une a la tubulina, interrumpiendo así la polimerización de los microtúbulos e inhibiendo indirectamente la función estabilizadora de la Tβ-10. Del mismo modo, la vinblastina y la vincristina inhiben el ensamblaje de los microtúbulos, comprometiendo la capacidad de la Tβ-10 para interactuar con los microtúbulos y mantener su integridad estructural. Tanto la podofilotoxina como el nocodazol se unen a la tubulina, inhibiendo la primera la polimerización y provocando la segunda la despolimerización, acciones que dan lugar a la interrupción del ensamblaje de los microtúbulos y a la subsiguiente inhibición de las funciones asociadas de Tβ-10. Estas sustancias químicas demuestran colectivamente una variedad de mecanismos por los que se puede inhibir el funcionamiento normal de Tβ-10, todos los cuales implican la interrupción de la dinámica de los microtúbulos sobre los que actúa Tβ-10.
Para ilustrar aún más la diversidad de mecanismos, el Paclitaxel (Taxol) y la Eribulina exhiben sus efectos estabilizando los microtúbulos, pero esta estabilización es tan robusta que efectivamente "congela" los microtúbulos, impidiendo que la Tβ-10 desempeñe su función normal en el crecimiento y recambio de los microtúbulos. La griseofulvina, el albendazol, el mebendazol y el tiabendazol atacan el proceso de polimerización de los microtúbulos uniéndose a la tubulina, en particular a la β-tubulina, inhibiendo así la formación y el mantenimiento de los microtúbulos necesarios para la función de Tβ-10. La vinorelbina, al igual que la vinorelbina, inhibe la formación y el mantenimiento de los microtúbulos. La vinorelbina, al igual que la vinblastina y la vincristina, impide el ensamblaje de los microtúbulos, lo que contribuye aún más a la inhibición de la Tβ-10.
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