Los activadores químicos de la Ssty1 incluyen una variedad de compuestos que potencian la actividad de la proteína a través de diferentes mecanismos celulares. La forskolina, al activar la adenilil ciclasa, eleva los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez activan la proteína cinasa A (PKA). La PKA activa puede entonces fosforilar la Ssty1, provocando su activación. Del mismo modo, el análogo del AMPc 8-Br-cAMP evita los receptores celulares y activa directamente la PKA, que a su vez activa la Ssty1 a través de la fosforilación. La ionomicina, al aumentar las concentraciones de calcio intracelular, puede activar las proteínas quinasas dependientes de calcio que son capaces de fosforilar y, por tanto, activar la Ssty1. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) estimula directamente la proteína cinasa C (PKC), que puede fosforilar un amplio espectro de sustratos, entre ellos Ssty1, dando lugar a su activación.
Continuando con la cascada de activación, la insulina se une a su receptor para iniciar una vía de señalización que activa la vía fosfoinositida 3-cinasa (PI3K)/Akt. Akt, una proteína cinasa específica de serina/treonina, puede fosforilar Ssty1, lo que conduce a su activación. La epinefrina interactúa con los receptores adrenérgicos, desencadenando una cascada de señalización que también eleva los niveles de AMPc y, en consecuencia, activa la PKA, que puede dirigirse a Ssty1 para su activación. El IBMX, al inhibir las fosfodiesterasas, impide la degradación del AMPc, manteniendo así la activación de la PKA y la subsiguiente activación de la Ssty1. El ácido ocadaico, al inhibir las proteínas fosfatasas, mantiene el estado de fosforilación y, por tanto, el estado de activación de proteínas como Ssty1. La anisomicina activa las proteínas cinasas activadas por el estrés, que pueden fosforilar y activar Ssty1 dentro de la vía de respuesta al estrés celular. La caliculina A también inhibe las proteínas fosfatasas, lo que conduce a una fosforilación y activación sostenidas de Ssty1. El H-89, aunque típicamente es un inhibidor de la PKA, en determinadas condiciones puede provocar un aumento de los niveles de AMPc, lo que lleva a la activación de la PKA y a la fosforilación de Ssty1. Por último, el Zaprinast inhibe la fosfodiesterasa 5, aumentando el AMPc y activando así la PKA, que a su vez fosforila y activa la Ssty1. Cada una de estas sustancias químicas inicia una vía de señalización única que converge en la activación de Ssty1 a través de eventos de fosforilación.
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