Date published: 2025-11-4

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SPRYD3 Activadores

Los activadores comunes de SPRYD3 incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Calyculin A CAS 101932-71-2 y Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Los activadores químicos de SPRYD3 pueden iniciar una cascada de acontecimientos intracelulares que conducen a su activación funcional. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) es un potente activador de la proteína cinasa C (PKC), que puede fosforilar SPRYD3, lo que provoca su activación. Del mismo modo, la forskolina eleva los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc), lo que conduce a la activación de la proteína quinasa A (PKA). Posteriormente, la PKA fosforila la SPRYD3, promoviendo aún más su activación funcional. La ionomycina, al aumentar los niveles de calcio intracelular, puede activar las quinasas dependientes de calcio que se dirigen a SPRYD3 para su fosforilación, activándola. El papel de las fosfatasas en la desactivación de SPRYD3 puede ser inhibido por compuestos como la Caliculina A y el Ácido Okadaico, los cuales previenen la desfosforilación de SPRYD3, manteniendo así su estado activo.

Otras sustancias químicas interactúan con las vías de señalización intracelular para regular el estado de activación de SPRYD3. Por ejemplo, la 5-Iodotubercidina inhibe la adenosina quinasa, una enzima que típicamente reduciría los niveles de fosforilación dentro de la célula, promoviendo así indirectamente la activación de SPRYD3 a través del aumento de los eventos de fosforilación. El galato de epigalocatequina (EGCG) posee la capacidad de inhibir una serie de proteínas quinasas y fosfatasas, influyendo así en el paisaje de fosforilación a favor de la activación de SPRYD3. Esfingosina 1-fosfato, a través de su activación de la esfingosina quinasa, inicia eventos de señalización que pueden culminar en la activación SPRYD3. Piceatannol interrumpe la actividad Syk quinasa, y tal inhibición puede conducir a rutas de señalización alternativas que activan SPRYD3. Se sabe que la anisomicina activa las proteínas cinasas activadas por el estrés, las cuales, a su vez, pueden fosforilar y activar SPRYD3. La briostatina 1 se acopla a la vía PKC, de forma similar a la PMA, y promueve la fosforilación y activación de SPRYD3. Por último, el dibutiril-cAMP, un análogo del cAMP, activa la PKA, fomentando un entorno propicio para la fosforilación y posterior activación de SPRYD3. Cada una de estas sustancias químicas, a través de sus interacciones únicas con enzimas celulares y vías de señalización, asegura la fosforilación y activación de SPRYD3, demostrando su papel como activadores funcionales de la proteína.

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