SPATA22, como engranaje vital de la maquinaria de reparación del ADN, puede interactuar con diversas sustancias químicas dirigidas a la estructura del ADN o a las enzimas de procesamiento del ADN y ser modulado por ellas. El cisplatino, la bleomicina, el MMS, el etopósido, la camptotequina y la mitomicina C, por ejemplo, interactúan directamente con el ADN. Estos agentes provocan diferentes tipos de lesiones en el ADN -desde entrecruzamientos hasta roturas de cadena- que a su vez requieren la participación de proteínas reparadoras, entre las que destaca SPATA22.
Además, el panorama de la replicación y reparación del ADN es intrincado, ya que varios agentes desempeñan funciones de inducción de estrés o inhibición de enzimas cruciales. La hidroxiurea y la afidicolina, por ejemplo, paralizan las horquillas de replicación, que pueden entonces recurrir a proteínas de reparación como SPATA22. El nocodazol, al alterar la dinámica de los microtúbulos, introduce un mecanismo indirecto para afectar a procesos relacionados. En el frente de la regulación enzimática, el olaparib, un PARP, y el ATR VE-821, afectan a enzimas fundamentales en las vías de reparación del ADN. La modificación de las actividades de estas enzimas crea un efecto dominó en todo el panorama de la reparación, posiblemente modulando la función o los niveles de SPATA22.
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