Los mecanismos bioquímicos de activación de SOXN implican una cascada de acontecimientos intracelulares desencadenados por diversos activadores químicos. Por ejemplo, los compuestos que estimulan la adenilil ciclasa provocan un aumento de los niveles de AMPc, que a su vez puede incrementar la actividad transcripcional de SOXN debido a la fosforilación de CREB, una proteína íntimamente implicada en la regulación de la expresión génica. Del mismo modo, cuando determinadas moléculas activan la PKC, se desencadena una cadena de señalización descendente que puede culminar en el aumento de la actividad de la SOXN, ya que la PKC influye en los factores de transcripción que regulan la expresión génica, incluidos los relacionados con la SOXN. Además, los agonistas beta-adrenérgicos actúan aumentando las concentraciones de AMPc, lo que podría reforzar la actividad de la SOXN a través de las vías de señalización de la PKA, que se sabe que modulan la actividad de factores de transcripción clave.
A la complejidad de la activación de la SOXN contribuyen también los compuestos que afectan a los niveles de calcio intracelular. Los ionóforos de calcio, al aumentar la concentración celular de iones de calcio, podrían estimular indirectamente la SOXN a través de cascadas de señalización que responden al calcio, incluidas las quinasas dependientes de calmodulina, que son fundamentales en la regulación de los procesos transcripcionales. En otro orden de cosas, los derivados metabólicos como el ácido retinoico tienen la capacidad de regular la expresión génica a través de sus receptores, lo que podría conducir a una mayor actividad de SOXN al influir en la regulación transcripcional. Además, la modulación de la señalización intracelular mediante la inhibición de determinadas quinasas o la inhibición de GSK-3 mediada por litio, que da lugar a la activación de la vía de señalización Wnt, también podría aumentar la actividad de SOXN al afectar a la función de los factores de transcripción. Los agentes remodeladores de la cromatina potencian aún más la expresión de SOXN al aumentar la accesibilidad de la maquinaria transcripcional, mientras que los estrógenos primarios modulan la expresión génica y promueven potencialmente la actividad de SOXN a través de sus receptores.
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