SOCS-2 Inhibidores
Los inhibidores comunes de SOCS-2 incluyen, entre otros, la curcumina CAS 458-37-7, el ruxolitinib CAS 941678-49-5, la triptolida CAS 38748-32-2, el BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 y el inhibidor de Stat3 III, WP1066 CAS 857064-38-1.
Los inhibidores de SOCS-2 constituyen un conjunto diverso de sustancias químicas estratégicamente diseñadas para ejercer efectos inhibidores sobre el supresor de la señalización de citoquinas 2 (SOCS-2). Esta intrincada clase de compuestos actúa dirigiéndose a vías de señalización específicas para modular intrincadamente la expresión y actividad de SOCS-2, influyendo así indirectamente en sus efectos reguladores fundamentales sobre la señalización de citocinas. Entre los inhibidores notables, la curcumina y el tofacitinib destacan como agentes expertos en abordar la vía JAK/STAT. Al inhibir las proteínas JAK, interrumpen el bucle de retroalimentación negativa orquestado por SOCS-2, allanando el camino para la señalización sostenida de citocinas. Ruxolitinib, un potente inhibidor de JAK, adopta un enfoque directo para obstaculizar SOCS-2 mediante la supresión de la actividad JAK. Esta interferencia dirigida impide la inducción de SOCS-2 y facilita la señalización continua de citocinas. La triptolida y el Bay 11-7082 se dirigen estratégicamente a la vía NF-κB, impidiendo la inducción de SOCS-2 y amplificando la señalización de citocinas en el medio celular. La piperlongumina y el celastrol emplean sus proezas inhibitorias modulando el NF-κB, influyendo así en la expresión y la actividad de SOCS-2.
El S3I-201, otro agente notable, ejerce su función inhibidora dirigiéndose directamente a las proteínas JAK, inhibiendo así el SOCS-2 y promoviendo una señalización de citocinas sin trabas. La withaferina A y el ácido betulínico, que actúan a través de la modulación de NF-κB, contribuyen al repertorio diversificado de inhibidores de SOCS-2. El SB203580 toma una ruta distintiva al dirigirse a la vía p38 MAPK, orquestando la supresión de SOCS-2 y enfatizando aún más las estrategias multifacéticas empleadas para interferir en la función de SOCS-2. En conjunto, estos inhibidores representan un sofisticado arsenal, cada uno de ellos con un mecanismo único para contrarrestar la influencia inhibidora de SOCS-2 en la señalización de citocinas.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumina inhibe el SOCS-2 indirectamente al suprimir la vía JAK/STAT. Interfiere en la activación de JAK, impidiendo su fosforilación y el posterior reclutamiento de SOCS-2. La inhibición de la señalización JAK/STAT por la curcumina conduce a una disminución de la expresión y actividad de SOCS-2, atenuando así sus efectos reguladores sobre la señalización de citocinas. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
El ruxolitinib es un inhibidor de la JAK que impide directamente la actividad de las proteínas JAK. Al inhibir la JAK, el Ruxolitinib interrumpe la cascada de señalización descendente, suprimiendo en última instancia la inducción de SOCS-2. Esta inhibición directa de JAK impide el bucle de retroalimentación negativa mediado por SOCS-2, permitiendo una señalización sostenida de citocinas. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
La triptolida inhibe el SOCS-2 dirigiéndose a la vía de señalización NF-κB. Interfiere en la activación de NF-κB, impidiendo su translocación al núcleo y la subsiguiente inducción de la expresión de SOCS-2. La inhibición del NF-κB por la triptolida conduce a una reducción de los niveles de SOCS-2, potenciando así la señalización de citocinas y mitigando los efectos inhibidores impuestos por SOCS-2 sobre la vía JAK/STAT. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
El Bay 11-7082 inhibe el SOCS-2 dirigiéndose a la vía del NF-κB. Impide la activación de NF-κB, dificultando su translocación al núcleo y la subsiguiente inducción de la expresión de SOCS-2. La inhibición del NF-κB por el Bay 11-7082 conduce a una reducción de los niveles de SOCS-2, potenciando así la señalización de citocinas y mitigando los efectos inhibidores impuestos por el SOCS-2 sobre la vía JAK/STAT. | ||||||
Stat3 Inhibitor III, WP1066 | 857064-38-1 | sc-203282 | 10 mg | $132.00 | 72 | |
WP1066 inhibe SOCS-2 indirectamente suprimiendo la vía JAK/STAT. Interfiere en la activación de JAK, impidiendo su fosforilación y posterior reclutamiento de SOCS-2. La inhibición de la señalización JAK/STAT por WP1066 conduce a una disminución de la expresión y actividad de SOCS-2, atenuando así sus efectos reguladores sobre la señalización de citocinas. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | $107.00 | ||
La piperlongumina inhibe la SOCS-2 indirectamente mediante la modulación de la vía NF-κB. Interfiere en la activación del NF-κB, impidiendo su translocación al núcleo y la subsiguiente inducción de la expresión de SOCS-2. La inhibición del NF-κB por la Piperlongumina conduce a niveles reducidos de SOCS-2, potenciando así la señalización de citocinas y mitigando los efectos inhibidores impuestos por SOCS-2 en la vía JAK/STAT. | ||||||
Stat3 Inhibitor VI, S3I-201 | 501919-59-1 | sc-204304 | 10 mg | $148.00 | 104 | |
El S3I-201 inhibe el SOCS-2 dirigiéndose directamente a las proteínas JAK. Interrumpe la actividad JAK, impidiendo su fosforilación y posterior reclutamiento de SOCS-2. La inhibición directa de JAK por S3I-201 impide el bucle de retroalimentación negativa regulado por SOCS-2, permitiendo la señalización sostenida de citoquinas. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
El celastrol inhibe la SOCS-2 dirigiéndose a la vía de señalización NF-κB. Interfiere en la activación de NF-κB, impidiendo su translocación al núcleo y la subsiguiente inducción de la expresión de SOCS-2. La inhibición del NF-κB por el Celastrol conduce a una reducción de los niveles de SOCS-2, potenciando así la señalización de citocinas y mitigando los efectos inhibidores impuestos por el SOCS-2 sobre la vía JAK/STAT. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
El ácido betulínico inhibe el SOCS-2 modulando la vía de señalización NF-κB. Interfiere en la activación del NF-κB, impidiendo su translocación al núcleo y la subsiguiente inducción de la expresión de SOCS-2. La inhibición del NF-κB por el ácido betulínico conduce a una reducción de los niveles de SOCS-2, potenciando así la señalización de citocinas y mitigando los efectos inhibidores impuestos por SOCS-2 en la vía JAK/STAT. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
La Withaferina A inhibe indirectamente la SOCS-2 modulando la vía NF-κB. Interfiere en la activación de NF-κB, impidiendo su translocación al núcleo y la subsiguiente inducción de la expresión de SOCS-2. La inhibición del NF-κB por la withaferina A conduce a niveles reducidos de SOCS-2, potenciando así la señalización de citocinas y mitigando los efectos inhibidores impuestos por SOCS-2 en la vía JAK/STAT. | ||||||