La inhibición de SMIM23 puede lograrse mediante diversos compuestos químicos dirigidos a vías de señalización y procesos celulares clave. Uno de estos compuestos interrumpe la vía fosfoinositida 3-cinasa/AKT/destino mamífero de la rapamicina (PI3K/AKT/mTOR), un eje crucial en la proliferación y el crecimiento celular, suprimiendo así indirectamente la función de SMIM23, que está sujeta a la regulación por mTOR. Otros inhibidores actúan impidiendo las vías de las proteínas cinasas activadas por mitógenos (MAPK), como las cinasas reguladas por señales extracelulares (ERK) y las cinasas p38. Al obstruir estas vías, se reduce la señalización celular que podría influir en la actividad de SMIM23. Además, la interrupción del metabolismo de la glucosa mediante la inhibición de los transportadores de glucosa ofrece otra vía para amortiguar indirectamente la funcionalidad de SMIM23 al privarlo de recursos energéticos esenciales, afectando así a su funcionamiento en procesos celulares dependientes de la energía.
Otra modulación de la actividad de SMIM23 se observa con compuestos que actúan sobre la proteína cinasa C (PKC), un actor clave en numerosas cascadas de señalización. La inhibición de la PKC tiene un efecto secundario que conduce a la supresión de la función de SMIM23. Del mismo modo, la inhibición de la actividad de los componentes de la vía Hedgehog, fundamental para la diferenciación celular y la formación de patrones tisulares, puede reducir indirectamente la actividad de SMIM23. La inhibición de la señalización del factor de crecimiento mediante el bloqueo de los receptores tirosina quinasa también tiene implicaciones para SMIM23, ya que interrumpe la comunicación celular que puede afectar a su regulación. Además, los compuestos que obstaculizan la proteína cinasa asociada a Rho (ROCK) alteran la dinámica del citoesqueleto de actina, influyendo en la motilidad celular y, potencialmente, en la actividad asociada de SMIM23.
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