SMCP Inhibidores

Los inhibidores SMCP más comunes incluyen, entre otros, la floretina CAS 60-82-2, la genisteína CAS 446-72-0, la quercetina CAS 117-39-5, el bisfenol A y el triclosán CAS 3380-34-5.

Los inhibidores químicos de la proteína rica en cisteína asociada a la mitocondria espermática (SMCP) actúan a través de diversos mecanismos para impedir su actividad dentro de los espermatozoides. La floretina interrumpe el transporte de glucosa a través de la membrana celular, que es fundamental para proporcionar la energía necesaria para la motilidad de los espermatozoides, un proceso de alto consumo energético en el que se supone que interviene la SMCP. Al limitar el suministro de energía, la cloretina puede reducir la actividad del SMCP. La genisteína, al ser un inhibidor de la tirosina quinasa, puede interrumpir las vías de transducción de señales que podrían ser responsables de la activación de proteínas en el esperma, inhibiendo así la actividad dependiente de la fosforilación del SMCP. La quercetina, al modular vías de transducción de señales como las que implican al AMPc, también puede restringir las funciones reguladoras del SMCP sobre la motilidad espermática.

Además, el bisfenol A actúa como disruptor endocrino, alterando el entorno hormonal que es vital para mantener la funcionalidad del esperma, por lo que podría inhibir la actividad del SMCP. El triclosán ataca la síntesis de lípidos en las membranas de los espermatozoides, afectando posiblemente a la fluidez de la membrana e impidiendo la función del SMCP. El 2,4-dinitrofenol desacopla la fosforilación oxidativa, lo que conduce a una reducción de los niveles de ATP, que son esenciales para las funciones dependientes de la energía del SMCP. El ácido niflúmico, al bloquear los canales de cloruro, altera el equilibrio iónico en los espermatozoides, lo que puede inhibir indirectamente la acción de proteínas dependientes de iones como la SMCP. El omeprazol, mediante la inactivación irreversible de la bomba de protones, altera los niveles de pH intracelular, lo que puede afectar al entorno necesario para el funcionamiento óptimo del SMCP. El ketoconazol altera la estructura de la membrana celular al dificultar la síntesis de ergosterol, lo que podría impedir indirectamente la función de las proteínas unidas a la membrana, incluido el SMCP. El propranolol bloquea los receptores beta-adrenérgicos que afectan a las vías del AMPc, lo que posiblemente conduce a la inhibición de los procesos dependientes del AMPc en los que interviene el SMCP. El verapamilo, al inhibir los canales de calcio, altera la homeostasis del calcio, esencial para la función de las proteínas dependientes del calcio, como el SMCP. Por último, el thapsigargin interfiere con el secuestro de calcio en el retículo endoplásmico, alterando las vías de señalización de calcio críticas para la activación de SMCP dentro de las células espermáticas.