SK2 Inhibidores

Los inhibidores SK2 más comunes incluyen, entre otros, la apamina CAS 24345-16-2 y el clorhidrato NS8593 CAS 875755-24-1.

Los inhibidores químicos del SK2 desempeñan diversas funciones en la inhibición de la función de este canal de potasio activado por calcio de pequeña conductancia. La apamina, un inhibidor de SK2 bien documentado, se une directamente a los canales, reduciendo eficazmente su capacidad de conducir iones de potasio, que es una función crítica para el correcto funcionamiento de estos canales. Del mismo modo, el UCL 1684 se une a los canales SK2 y disminuye su conductancia de iones de potasio, inhibiendo directamente su función fisiológica. Tanto el clorhidrato de NS8593 como su forma sin clorhidrato, NS8593, perturban el mecanismo de compuerta de los canales SK2, que es esencial para su funcionamiento, lo que provoca una disminución del flujo de iones de potasio a través del canal.

Lei-Dab7 se une a los canales SK2 y modifica sus propiedades de compuerta. Esta interacción disminuye la probabilidad de que los canales estén en estado abierto, reduciendo así la conductancia de iones de potasio. El cloruro de descualinio y el BML-258 emplean una estrategia de inhibición similar al unirse directamente a los canales SK2 y obstruir el flujo de iones potasio. El CyPPA, aunque también es un inhibidor, consigue su efecto alterando la conformación del canal, lo que conduce a una reducción de la conductancia del canal de iones de potasio. Esta alteración de la conformación del canal es un aspecto crucial de la inhibición del canal SK2. El UCL 1848, por ejemplo, se dirige a los canales SK2 con gran especificidad, uniéndose a ellos y reduciendo su capacidad de conducir iones de potasio. Esta interacción específica es clave en el proceso de inhibición. La Escilatoxina ejerce su efecto inhibidor obstruyendo el paso de iones de potasio a través de los canales SK2, obstaculizando directamente su funcionalidad. Por último, el Candelalide A inhibe el SK2 alterando la estructura del canal al unirse. Este cambio de estructura no es un mero bloqueo físico, sino una alteración funcional que provoca una reducción de la conductancia de iones de potasio a través del canal. Cada una de estas sustancias químicas interactúa con la proteína SK2 de forma que impide su funcionamiento normal, reduciendo su actividad y, por tanto, su contribución a la conductancia de iones de potasio de la que son responsables.