Selenoprotein K Inhibidores

Los inhibidores comunes de la selenoproteína K incluyen, entre otros, Ebselen CAS 60940-34-3, Aurotioglucosa CAS 12192-57-3, Disulfiram CAS 97-77-8, Cloroquina CAS 54-05-7 y Curcumina CAS 458-37-7.

Los inhibidores de la selenoproteína K son una clase de sustancias químicas que influyen indirectamente en la actividad de la selenoproteína K modulando diversos procesos celulares y vías de señalización. La selenoproteína K interviene en la defensa antioxidante celular y la regulación de la respuesta inmunitaria, y está incrustada en la membrana del retículo endoplásmico. La actividad de esta proteína está asociada al mantenimiento del equilibrio redox y puede influir en el flujo de calcio en las células inmunitarias. Como los inhibidores directos de la selenoproteína K no están claramente establecidos, las sustancias químicas enumeradas anteriormente pueden afectar a la función de la proteína a través de diversos mecanismos, como la compensación de su actividad antioxidante, la interrupción de la expresión de la selenoproteína, la alteración del estado redox celular y la interferencia con las vías de señalización relacionadas.

El ebseleno, con su actividad similar a la glutatión peroxidasa, puede compensar la función antioxidante de la selenoproteína K, reduciendo potencialmente su actividad de forma indirecta. La aurotioglucosa y el disulfiram, al inhibir la tiorredoxina reductasa y quelar el cobre respectivamente, pueden modificar el estado redox del entorno celular e influir así en la función de las selenoproteínas. El ácido metilselenínico puede provocar un cambio en el perfil de expresión de las selenoproteínas, incluida la selenoproteína K. La quelación del cobre por el tetratiomolibdato y la alteración del equilibrio redox por el cloruro de cadmio pueden afectar a las interacciones enzimáticas y los mecanismos de defensa antioxidante en los que interviene la selenoproteína K. Además, compuestos como la cloroquina, que altera el pH endosomal y lisosomal, pueden interferir en el tráfico celular y la localización de la selenoproteína K. La curcumina y el trióxido de arsénico pueden afectar a la regulación transcripcional de la selenoproteína K modulando las vías de señalización e influyendo en la actividad de los factores de transcripción. La withaferina A y la estaurosporina inhiben la vía NF-kB y diversas quinasas, respectivamente, lo que puede conducir a una alteración de la expresión y la función de las selenoproteínas. Por último, la alteración del estado redox por la piperlongumina puede influir indirectamente en la función de la selenoproteína K en la respuesta inmunitaria y la regulación redox.