Date published: 2026-1-13

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RPL24 Activadores

Los activadores RPL24 comunes incluyen, entre otros, el PMA CAS 16561-29-8, el ácido okadaico CAS 78111-17-8, la forskolina CAS 66575-29-9, la anisomicina CAS 22862-76-6 y la caliculina A CAS 101932-71-2.

Los activadores químicos de RPL24 tienen diversos mecanismos de acción, cada uno de los cuales influye en el estado de fosforilación y la funcionalidad de esta proteína ribosómica. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA), por ejemplo, es conocido por activar directamente la proteína cinasa C (PKC), una familia de enzimas que son fundamentales en la regulación de la función de otras proteínas a través de la fosforilación. Una vez activada por la PMA, la PKC puede dirigirse a la RPL24, añadiendo grupos fosfato a esta proteína, lo que puede potenciar su función dentro del ribosoma, facilitando una síntesis proteica más eficaz. Del mismo modo, la forskolina actúa en sentido ascendente activando la adenilato ciclasa, que aumenta los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc). A continuación, el AMPc elevado activa la proteína cinasa A (PKA), otra cinasa que puede fosforilar la RPL24, favoreciendo así su función en el complejo ribosómico. La ionomicina aumenta los niveles de calcio intracelular, lo que a su vez puede activar quinasas dependientes del calcio capaces de fosforilar RPL24 y modular su actividad dentro del ribosoma.

Por otra parte, ciertos activadores químicos actúan inhibiendo las fosfatasas que normalmente desfosforilan RPL24. El ácido okadaico, la caliculina A y el Endothall inhiben las proteínas fosfatasas como la PP1 y la PP2A. La inhibición de estas fosfatasas impide la eliminación de grupos fosfato de RPL24, manteniéndola en un estado fosforilado y activo. Del mismo modo, la cantaridina inhibe las proteínas fosfatasas de serina/treonina, lo que provoca un aumento del nivel de fosforilación de RPL24. Además, agentes como la Anisomicina y el Thapsigargin no se dirigen directamente a las fosfatasas, sino que activan las proteínas quinasas activadas por el estrés y alteran la homeostasis del calcio, respectivamente, lo que puede dar lugar a la fosforilación y consiguiente activación de RPL24. Estas diversas vías bioquímicas convergen en la modificación de RPL24, demostrando los intrincados mecanismos reguladores que controlan su función en la síntesis de proteínas dentro del ribosoma.

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