La forskolina y el ciclofosfato de calcio dibutiriladenosina elevan los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez activan la proteína cinasa A (PKA). Se sabe que la PKA fosforila proteínas diana que pueden estar implicadas en las vías que conducen a la activación de la RPAIN. El IBMX contribuye a esta elevación del AMPc inhibiendo la actividad de la fosfodiesterasa, prolongando así el estado de activación que podría influir en la RPAIN. Las moléculas antioxidantes como el galato de epigalocatequina (EGCG) y la quercetina ejercen su efecto ajustando el estado redox dentro de las células, creando un entorno que puede desencadenar vías de señalización asociadas con la activación de la RPAIN. El resveratrol actúa a través de un mecanismo diferente, activando las sirtuinas, que intervienen en la regulación celular, incluidas las vías que pueden conducir a la activación de la RPAIN.
El butirato sódico actúa a nivel genético, inhibiendo las histonas desacetilasas y alterando potencialmente la expresión de genes que forman parte de la red de señalización de la RPAIN. Dicha modulación epigenética puede tener efectos de gran alcance sobre la expresión de proteínas implicadas en los procesos reguladores de la RPAIN. La espermidina y la urolitina A inducen la autofagia, un proceso de mantenimiento celular que puede influir en las vías de señalización relevantes para la RPAIN. El cloruro de litio toma otra ruta al inhibir GSK-3, una quinasa cuya actividad puede tener implicaciones en las vías que implican a la RPAIN. La curcumina es un modulador de amplio espectro que influye en los factores de transcripción y las quinasas, afectando así a las cascadas de señalización que pueden provocar la activación de la RPAIN. El sulfato de zinc modifica las concentraciones intracelulares de iones metálicos, lo que puede alterar sutilmente el equilibrio de numerosas vías de señalización, incluidas las que afectan a la RPAIN.
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