MG132 y Lactacystin perjudican la capacidad del proteasoma para degradar proteínas, lo que podría estabilizar las proteínas que RNF183 marca para su degradación, inhibiendo así indirectamente la función de RNF183. El bortezomib, otro inhibidor del proteasoma, comparte este modo de acción. Por el contrario, la cloroquina y el FCM elevan el pH dentro de los lisosomas, lo que puede interferir con la capacidad de RNF183 para dirigir las proteínas a la degradación lisosomal.
El papel de RNF183 en la autofagia, un proceso de reciclaje de componentes celulares, puede verse influido por compuestos como 3-MA, LY294002 y Wortmannin, que inhiben las primeras etapas de la formación de autofagosomas o bloquean la vía PI3K implicada en la regulación de la autofagia. Estos inhibidores, al modular la autofagia, pueden alterar indirectamente el recambio de componentes celulares que RNF183 podría regular. Además, PD98059, SP600125 y SB203580 se dirigen a las quinasas que señalan a través de vías como MEK, JNK y p38 MAPK, respectivamente. Estos inhibidores pueden afectar a las cascadas de señalización descendentes, que podrían formar parte de la red reguladora en la que opera RNF183. Por último, Z-VAD-FMK, como inhibidor pan-caspasa, puede influir en los procesos apoptóticos, afectando potencialmente a la degradación o recambio de proteínas que interactúan con RNF183.
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