Los activadores de REV1 engloban una gama diversa de compuestos que influyen indirectamente en la actividad de la proteína de reparación del ADN REV1. Estas sustancias químicas no activan REV1 directamente, sino que sus acciones inducen estados celulares o daños en el ADN que hacen necesaria la participación de REV1 como parte de la maquinaria celular de reparación del ADN. El principal mecanismo a través del cual estas sustancias químicas ejercen su influencia es la inducción de diversas formas de daño o estrés del ADN, activando así las vías de reparación del ADN en las que REV1 es un componente crítico.
REV1 forma parte integrante de la vía de síntesis de translesiones (TLS), un mecanismo que permite que la replicación del ADN continúe más allá de los lugares dañados. Sustancias químicas como el cisplatino y la hidroxiurea inducen lesiones en el ADN o estrés de replicación, respectivamente, lo que conduce a la activación de vías que requieren la función de REV1. Otros compuestos, como la camptotecina y el etopósido, inhiben las topoisomerasas, lo que provoca roturas de la cadena de ADN que implican a REV1 en el proceso de reparación. Del mismo modo, los inhibidores de PARP como el olaparib crean condiciones en las que se producen roturas de doble cadena, lo que implica indirectamente a REV1 en los mecanismos de reparación. Además, algunas sustancias químicas de esta clase se dirigen a proteínas clave en las vías de respuesta al daño del ADN. Por ejemplo, los inhibidores de ATR, ATM y CHK1 alteran los procesos normales de señalización en respuesta al daño del ADN. La alteración de estas vías puede conducir a una mayor dependencia de la función de REV1 en la reparación del ADN, especialmente en condiciones en las que los mecanismos de reparación alternativos están deteriorados o desbordados.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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