REEP2 Activadores

Activadores REEP2 comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Rolipram CAS 61413-54-5, Picrotoxin CAS 124-87-8 y Ouabain-d3 (Mayor) CAS 630-60-4.

Los activadores de REEP2 funcionan a través de diversos mecanismos bioquímicos para influir en su actividad dentro de la célula. Los compuestos que elevan los niveles intracelulares de AMPc, como los que estimulan directamente la adenilil ciclasa o inhiben la fosfodiesterasa, provocan un aumento de la actividad de la PKA. La cascada de fosforilación subsiguiente puede dar lugar a una mayor fosforilación y activación de REEP2, ya que la fosforilación es un mecanismo regulador habitual de la activación de proteínas. Del mismo modo, un análogo del AMPc permeable a la célula puede activar directamente la PKA, evitando la señalización previa y ejerciendo un efecto similar sobre la REEP2. Otros activadores incluyen agentes que modulan la función de los canales iónicos, como los bloqueantes de los canales de cloruro y los activadores de los canales de sodio. Al alterar la excitabilidad neuronal, estos compuestos pueden iniciar indirectamente eventos de señalización que culminan en la activación de REEP2, ya que se sabe que los cambios en los gradientes iónicos y la excitabilidad celular influyen en una miríada de vías de señalización.

Además, los compuestos que interfieren en el tráfico celular, como los que interrumpen el transporte de ER a Golgi, podrían conducir indirectamente a la activación de REEP2 al afectar a su localización y función dentro de la célula. Se sabe que ciertos compuestos naturales modulan múltiples vías de señalización, incluidas las que influyen en la actividad de la PKA. Las sustancias químicas que modulan la función de los canales iónicos podrían desempeñar un papel en la activación indirecta de REEP2 al perturbar la señalización celular a una escala más amplia. Por último, los alcaloides que promueven la activación de los canales de sodio pueden aumentar la actividad neuronal y, por tanto, influir en las vías asociadas a la actividad de REEP2.