RecQL1, un actor clave en los procesos de reparación del ADN, puede ser modulado por varios inhibidores químicos. La elipticina inhibe directamente a RecQL1 al interactuar con sus sitios de unión al ADN, lo que altera su capacidad para desenrollar estructuras de ADN y contribuye a aumentar la inestabilidad genómica. La novobiocina y la ciprofloxacina influyen indirectamente en la RecQL1 al dirigirse a la ADN girasa e inhibir la ADN topoisomerasa II, respectivamente. Estas acciones interrumpen la replicación y el procesamiento del ADN, afectando al papel de RecQL1 en la reparación y el mantenimiento del ADN. NSC 19630 y NSC 617145 son compuestos sintéticos que inhiben directamente la actividad helicasa de RecQL1. Su inhibición directa afecta a la función de RecQL1 en el desenrollamiento de las estructuras de ADN, lo que provoca alteraciones en los procesos de reparación del ADN y aumenta potencialmente la sensibilidad a los agentes que dañan el ADN.
La 6-tioguanina y el tenipósido modulan indirectamente la RecQL1 al incorporarse al ADN e inhibir la topoisomerasa II del ADN, respectivamente. Estas acciones alteran la estructura y el procesamiento del ADN, afectando a las interacciones de RecQL1 con el ADN y contribuyendo a alteraciones en los procesos de reparación del ADN. La monensina, la trifluoperazina, el naranja de acridina, la berberina y el etopósido influyen indirectamente en el RecQL1 a través de diversos mecanismos, como la alteración de la homeostasis iónica, la afectación de los niveles de calcio, la intercalación con el ADN o la modulación del metabolismo celular. Estas modulaciones indirectas afectan a la función de RecQL1 en los procesos de reparación del ADN, lo que puede provocar alteraciones en la estabilidad genómica.
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