Date published: 2025-11-4

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Rad55 Inhibidores

Los inhibidores comunes de Rad55 incluyen, entre otros, Hidroxiurea CAS 127-07-1, Camptotecina CAS 7689-03-4, Etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0, Cisplatino CAS 15663-27-1 y Mitomicina C CAS 50-07-7.

Los inhibidores de Rad55 son una clase de compuestos diseñados para atacar e inhibir la proteína Rad55, un componente clave en la vía de reparación de la recombinación homóloga (HR). Rad55, junto con su proteína asociada Rad57, desempeña un papel crucial en la promoción de la formación de los filamentos de nucleoproteína Rad51, que son esenciales para reparar las roturas de doble cadena (DSB) del ADN mediante la HR. Este proceso es crítico para mantener la estabilidad genómica, ya que Rad55 estabiliza los filamentos Rad51 en el ADN monocatenario (ssADN), lo que permite la búsqueda y el emparejamiento eficientes con secuencias de ADN homólogas. Al inhibir Rad55, estos compuestos interfieren en la formación y estabilización de los filamentos Rad51, interrumpiendo así el mecanismo de reparación de la recombinación homóloga.Los investigadores utilizan los inhibidores de Rad55 para explorar la intrincada dinámica de las vías de reparación del ADN y para investigar el papel específico de Rad55 en la estabilización del filamento Rad51 durante la reparación de los DSB. Los inhibidores de Rad55 son herramientas útiles en estudios centrados en comprender la redundancia y las interacciones entre las distintas proteínas de reparación y cómo las células equilibran la recombinación homóloga con otras vías de reparación del ADN como la unión de extremos no homólogos (NHEJ). Gracias a esta inhibición, los científicos pueden evaluar cómo responden las células al daño del ADN cuando los componentes clave de la RH están desactivados, lo que permite dilucidar mejor los puntos de control críticos y los mecanismos de reparación que garantizan la estabilidad genómica. Además, los inhibidores de Rad55 proporcionan información sobre cómo las células gestionan el estrés de replicación y reparan las lesiones del ADN, ayudando a identificar posibles vulnerabilidades en las respuestas celulares al estrés genotóxico.

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