Los inhibidores de PTP22 representan un conjunto diverso de sustancias químicas que ejercen sus efectos a través de interacciones precisas con vías de señalización clave. Una clase notable incluye el isotiocianato de bencilo (BITC), un inhibidor directo que se dirige a la vía Ras/ERK mediante la inhibición de MEK, lo que conduce a una expresión de PTP22 regulada a la baja. Además, el ácido 2-amino-5-clorobenzoico influye indirectamente en la PTP22 a través de la modulación de la vía de señalización JNK, alterando los acontecimientos posteriores que afectan a la PTP22.
Trametinib, un inhibidor selectivo de MEK, desempeña un papel fundamental en la inhibición de PTP22 al dirigirse a la vía MAPK. Mediante la inhibición específica de MEK, Trametinib interrumpe la cascada de señalización que conduce a la activación de PTP22. El inhibidor de la tirosina cinasa PP2 interfiere directamente con PTP22 mediante la inhibición de las cinasas Src, impidiendo la fosforilación y activación de PTP22. A769662, un activador de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), influye indirectamente en PTP22 activando AMPK y posteriormente inhibiendo mTORC1, mostrando una compleja interacción entre vías. La sanguinarina, el GDC-0941, el Nsc-87877 y la rapamicina influyen en PTP22 a través de vías distintas como NF-κB, PI3K/AKT, inhibición catalítica directa y mTOR, respectivamente. El ruxolitinib, un inhibidor de JAK, modula la PTP22 a través de la vía JAK/STAT, mientras que el SB203580, un inhibidor de p38 MAPK, influye indirectamente en la PTP22 dirigiéndose a la señalización de p38 MAPK. La niclosamida, un fármaco antihelmíntico, actúa como inhibidor indirecto al influir en la vía Wnt/β-catenina, lo que revela las diversas estrategias empleadas por esta clase de sustancias químicas para regular la actividad de PTP22.
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