PTER Activadores

Los activadores PTER comunes incluyen, entre otros, Resveratrol CAS 501-36-0, Quercetina CAS 117-39-5, Curcumina CAS 458-37-7, D,L-Sulforafano CAS 4478-93-7 y (-)-Epigalocatequina Galato CAS 989-51-5.

Los activadores de la PTER abarcan una amplia gama de compuestos químicos que potencian la actividad funcional de la PTER a través de mecanismos bioquímicos específicos. El resveratrol y el sulforafano, por ejemplo, aumentan la actividad del PTER modulando las vías SIRT1 y Nrf2, respectivamente. Estas vías forman parte integral de las defensas antioxidantes celulares, y la activación de la SIRT1 provoca la desacetilación de proteínas clave que rigen la actividad de la PTER. Del mismo modo, la influencia del sulforafano sobre la Nrf2 regula al alza las proteínas citoprotectoras que actúan en sinergia con la función de la PTER en la lucha contra el estrés oxidativo. Además, compuestos como la quercetina y el sildenafilo elevan los niveles intracelulares de AMPc y GMPc, activando la PKA y las proteínas quinasas dependientes de GMPc, que posteriormente fosforilan proteínas reguladoras para potenciar la función de la PTER en el metabolismo de las poliaminas y la señalización del óxido nítrico. La curcumina, a través de la activación de Nrf2, y el galato de epigalocatequina, mediante la inhibición de las histonas deacetilasas, contribuyen a crear un entorno que favorece la participación de la PTER en la regulación génica de la respuesta al estrés.

Además, los activadores de la PTER son un conjunto de compuestos químicos que, de forma indirecta pero significativa, potencian la actividad funcional de la PTER dirigiéndose a diversas vías y procesos celulares. La metformina, al activar la proteína cinasa activada por AMP (AMPK), potencia indirectamente el papel del PTER en el metabolismo energético, ya que la AMPK modula varias vías metabólicas en las que participa el PTER, facilitando así su actividad. Del mismo modo, el ácido retinoico, a través de su interacción con los receptores de ácido retinoico, puede conducir a la potenciación de la actividad del PTER al afectar a la expresión de genes implicados en la diferenciación y proliferación celular, en los que el PTER podría desempeñar un papel. El Sulfato de Zinc proporciona estabilidad estructural al PTER como cofactor, potenciando así su actividad enzimática en la reparación y síntesis del ADN. El ácido ascórbico, al mantener el PTER en un estado reducido mediante su papel de cofactor para las hidroxilasas y las monooxigenasas, garantiza la actividad óptima del PTER, en particular en vías como la síntesis de colágeno. En el contexto de la epigenética y de la expresión génica, tanto el Butirato de Sodio como el Galato de Epigalocatequina (EGCG) ejercen una influencia sobre las histonas desacetilasas, lo que da lugar a un estado de la cromatina propicio a la función reforzada del PTER en la regulación de los genes de respuesta al estrés. La inhibición de GSK-3 por parte del cloruro de litio, aunque se asocia principalmente con la señalización Wnt, puede tener un efecto en cascada que mejore la función del PTER debido a la regulación al alza de las señales de crecimiento y supervivencia celular.