Psf3 Inhibidores

Los inhibidores comunes de la Psf3 incluyen, entre otros, la Aphidicolina CAS 38966-21-1, la Camptotequina CAS 7689-03-4, el Etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0, la Hidroxiurea CAS 127-07-1 y la 2'-Deoxi-2',2'-difluorocitidina CAS 95058-81-4.

Los inhibidores de Psf3 incluyen compuestos que afectan indirectamente a la proteína Psf3 al dirigirse a diferentes aspectos de la replicación del ADN y el ciclo celular. Estas sustancias químicas no son inhibidores de la Psf3 per se, pero pueden afectar a las vías biológicas en las que la Psf3 es un componente crítico. Por ejemplo, los inhibidores de la ADN polimerasa, como la afidicolina, pueden detener la síntesis de ADN, afectando así indirectamente al papel de la Psf3 en el inicio de la replicación. Los inhibidores de la topoisomerasa, como la camptotecina y el etopósido, inducen roturas de la cadena de ADN, lo que puede tener consecuencias para la maquinaria de replicación del ADN, incluida la Psf3.

Otros inhibidores indirectos son los antimetabolitos como la hidroxiurea y la gemcitabina, que agotan las reservas de nucleótidos o se incorporan al ADN, respectivamente, provocando alteraciones en la síntesis del ADN en las que interviene la Psf3. Los agentes que causan daños en el ADN, como el cisplatino y la mitomicina C, pueden provocar el estancamiento de la horquilla de replicación, lo que puede afectar indirectamente a la función de Psf3 en el mantenimiento de la estabilidad de la horquilla. Además, los inhibidores de moléculas pequeñas como palbociclib y el inhibidor de CHK1 MK-8776, que se dirigen a los reguladores del ciclo celular, pueden provocar una detención de la progresión del ciclo celular, afectando a la fase de iniciación de la replicación del ADN en la que el complejo GINS, incluida Psf3, está activo. Además, los inhibidores de PARP, como el olaparib, crean un entorno de defectos en la reparación del ADN y un mayor estrés de replicación, lo que puede cuestionar indirectamente la función de Psf3 en el mantenimiento de la progresión normal de la horquilla de replicación. Del mismo modo, la inhibición de ATR por sustancias químicas como VE-821 compromete la respuesta al daño del ADN y la estabilidad de la horquilla de replicación, lo que puede afectar a la función de Psf3. A través de estos diversos mecanismos, estas sustancias químicas pueden influir indirectamente en la actividad de Psf3 modificando el entorno en el que opera, afectando a la replicación del ADN y a la progresión del ciclo celular, donde Psf3 es esencial.