Los inhibidores de PLEKHM1 pueden contener compuestos como la Bafilomicina A1, la Cloroquina y la Monensina alteran el gradiente de pH a través de la membrana endosomal, un factor crítico para el correcto funcionamiento de PLEKHM1 en los eventos de fusión de vesículas. Al modificar el entorno endosomal, estas sustancias químicas pueden interferir con las funciones normales de tráfico de PLEKHM1.
Otras sustancias químicas de esta clase se dirigen a los componentes del citoesqueleto que facilitan el transporte de vesículas, lo que es crucial para el tráfico mediado por PLEKHM1. La citocalasina D, la ML9, la vinblastina, el paclitaxel y el nocodazol ejercen sus efectos alterando los filamentos de actina o los microtúbulos, lo que puede impedir la interacción de PLEKHM1 con estas estructuras citoesqueléticas o su movimiento a lo largo de ellas. Además, inhibidores como Dynasore, Wortmannin y Pitstop 2 interfieren en la formación y maduración de vesículas, así como en la endocitosis, todos ellos pasos esenciales en las vías en las que actúa PLEKHM1. La genisteína representa una molécula que inhibe las tirosina quinasas, que pueden modular las cascadas de señalización que pueden regular la función o la expresión de PLEKHM1.
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