PDGFR-β Activadores

Los activadores comunes del PDGFR-β incluyen, entre otros, el ácido retinoico, todos los trans CAS 302-79-4, el resveratrol CAS 501-36-0, el ortovanadato sódico CAS 13721-39-6, el ácido lisofosfatídico CAS 325465-93-8 y la PGE2 CAS 363-24-6.

Los activadores del PDGFR-β constituyen un grupo de sustancias químicas que facilitan la activación del receptor beta del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR-β), un receptor tirosina quinasa implicado en múltiples procesos celulares, entre ellos el crecimiento y la división celular. Los métodos de activación son diversos y pueden implicar una interacción directa o una modulación indirecta de las vías de señalización. Por ejemplo, el PDGF es un factor de crecimiento que interactúa directamente con el receptor, iniciando cascadas de señalización corriente abajo. El ácido retinoico y el resveratrol actúan aumentando la expresión génica y modulando la actividad cinasa, respectivamente, incrementando así la disponibilidad del receptor y su estado activado. El Ácido Fosfatídico y el Ortovanadato de Sodio actúan afectando al estado de fosforilación del receptor. El primero contribuye a su fosforilación, mientras que el segundo la mantiene inhibiendo la desfosforilación.

Otra dimensión de la activación la presentan moléculas como el ácido lisofosfatídico, la prostaglandina E2 y la esfingosina-1-fosfato, que operan a través de receptores acoplados a proteínas G (GPCR) para influir indirectamente en el PDGFR-β. Desencadenan cambios intracelulares como el aumento del AMPc o la movilización del calcio que posteriormente conducen a la fosforilación del PDGFR-β. La forskolina es otro activador interesante que influye en los niveles de AMPc para facilitar la activación del receptor. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) activa el receptor a través de un mecanismo de diafonía entre las vías de señalización del EGF y del PDGF. El óxido nítrico y el peróxido de hidrógeno introducen modificaciones postraduccionales; el primero por S-nitrosilación y el segundo por oxidación de residuos de cisteína. Cada una de estas sustancias químicas revela una estrategia distinta pero eficaz para activar el PDGFR-β, ya sea por implicación directa o por alteración del entorno celular de forma que se promueva la activación del receptor.