Date published: 2026-4-8

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PARP-15 Activadores

Los Activadores comunes de PARP-15 incluyen, entre otros, Peróxido de Hidrógeno CAS 7722-84-1, Metil metanosulfonato CAS 66-27-3, Doxorrubicina CAS 23214-92-8, Etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0 y NAD+, Ácido Libre CAS 53-84-9.

La poli (ADP-ribosa) polimerasa 15, comúnmente conocida como PARP-15, forma parte de la gran familia de enzimas PARP, que desempeñan un papel fundamental en procesos celulares como la reparación del ADN, el mantenimiento de la estabilidad genómica y la regulación de la transcripción. Las enzimas PARP funcionan añadiendo unidades de ADP-ribosa a varios sustratos proteicos -un proceso conocido como ADP-ribosilación- utilizando NAD+ como sustrato. Esta modificación puede cambiar la actividad de las proteínas modificadas y también puede servir como señal para el reclutamiento de otras proteínas a sitios particulares dentro de la célula, tales como áreas de daño del ADN.PARP-15, aunque menos estudiado que su bien conocido pariente PARP-1, se cree que tienen papeles únicos en las respuestas inmunes y la inflamación, así como en la diferenciación celular y la proliferación. Se cree que la enzima interviene en la modulación de los factores de transcripción y otras proteínas asociadas a estos procesos, influyendo así en el destino celular y las respuestas al estrés.

La actividad de PARP-15, al igual que la de otros miembros de la familia PARP, a menudo se regula al alza en respuesta al estrés celular, en particular al estrés que causa daños en el ADN. Esta regulación refleja el esfuerzo de la célula por reparar el daño y restaurar la integridad genómica. Por consiguiente, PARP-15 puede estar implicada en la fisiopatología de varias enfermedades en las que la reparación del ADN está alterada o en las que la inflamación es una característica clave. La investigación sobre PARP-15 puede revelar más sobre sus funciones específicas y podría conducir a nuevas estrategias, especialmente en el contexto de enfermedades inflamatorias o condiciones asociadas con defectos en la reparación del ADN. Comprender la regulación de PARP-15 y su papel en la enfermedad puede ofrecer nuevos conocimientos sobre la homeostasis celular y el mantenimiento de la estabilidad genómica.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Hydrogen Peroxide

7722-84-1sc-203336
sc-203336A
sc-203336B
100 ml
500 ml
3.8 L
$31.00
$61.00
$95.00
28
(1)

En tant qu'inducteur du stress oxydatif, il peut réguler à la hausse l'expression de PARP-15 dans le cadre de la réponse aux lésions de l'ADN.

Methyl methanesulfonate

66-27-3sc-250376
sc-250376A
5 g
25 g
$56.00
$133.00
2
(2)

Un agente alquilante del ADN que podría aumentar la expresión de PARP-15 al causar daños en el ADN.

Doxorubicin

23214-92-8sc-280681
sc-280681A
1 mg
5 mg
$176.00
$426.00
43
(3)

Una antraciclina que daña el ADN y puede estimular la expresión de PARP-15 como parte de la respuesta al daño.

Etoposide (VP-16)

33419-42-0sc-3512B
sc-3512
sc-3512A
10 mg
100 mg
500 mg
$51.00
$231.00
$523.00
63
(1)

Inhibidor de la topoisomerasa que induce roturas en el ADN, lo que puede provocar un aumento de la expresión de PARP-15.

NAD+, Free Acid

53-84-9sc-208084B
sc-208084
sc-208084A
sc-208084C
sc-208084D
sc-208084E
sc-208084F
1 g
5 g
10 g
25 g
100 g
1 kg
5 kg
$57.00
$191.00
$302.00
$450.00
$1800.00
$3570.00
$10710.00
4
(2)

Como sustrato de las enzimas PARP, el exceso de NAD+ podría estimular la PARP-15 para facilitar la ADP-ribosilación.

Nicotinamide

98-92-0sc-208096
sc-208096A
sc-208096B
sc-208096C
100 g
250 g
1 kg
5 kg
$44.00
$66.00
$204.00
$831.00
6
(1)

precursor del NAD+, podría potenciar la expresión de PARP-15 al aumentar la disponibilidad de sustrato.

Nicotinamide riboside

1341-23-7sc-507345
10 mg
$411.00
(0)

Otro precursor del NAD+, puede estimular la PARP-15 como parte del aumento de los niveles celulares de NAD+.

Resveratrol

501-36-0sc-200808
sc-200808A
sc-200808B
100 mg
500 mg
5 g
$80.00
$220.00
$460.00
64
(2)

Puede influir en la expresión de PARP-15 a través de su papel en la modulación de las vías de respuesta al estrés.