Los inhibidores químicos de la OTTMUSG00000010009 funcionan interrumpiendo varias vías de señalización que son cruciales para la actividad de la proteína. La rapamicina, un conocido inhibidor de la vía mTOR, se une directamente e inhibe mTOR, un regulador central del crecimiento y la proliferación celular que es esencial para la función de OTTMUSG00000010009. Del mismo modo, Wortmannin y LY294002 se centran en la vía de señalización PI3K/Akt/mTOR, con Wortmannin inhibiendo irreversiblemente PI3K y LY294002 dirigiéndose selectivamente a la misma quinasa, lo que resulta en la disminución de la fosforilación y la activación de los elementos aguas abajo que son vitales para la función de OTTMUSG00000010009 en la célula. Tanto el PD98059 como el U0126 actúan como inhibidores selectivos de MEK1/2, impidiendo así la activación de la vía MAPK/ERK, una vía que se sabe que influye en el crecimiento y la supervivencia celulares y, en consecuencia, en la función del OTTMUSG00000010009. Tanto el SB203580 como el SP600125 se dirigen a vías MAP quinasas específicas, inhibiendo el SB203580 la MAP quinasa p38 y el SP600125 la JNK, ambas importantes para regular el ciclo celular y las vías de respuesta al estrés que afectan a la actividad de la OTTMUSG00000010009.
Continuando con el perfil de inhibición, PP2 interrumpe la señalización por tirosina quinasas de la familia Src, que están implicadas en varios procesos celulares incluyendo la adhesión celular, el crecimiento y la diferenciación, alterando así el contexto de señalización en el que opera OTTMUSG00000010009. GF109203X se dirige a la proteína quinasa C (PKC), que es crucial para los eventos de fosforilación que controlan la progresión del ciclo celular y la apoptosis, afectando así a la función de OTTMUSG00000010009. BAY 11-7082 inhibe la activación de NF-κB, un factor implicado en la regulación de las respuestas inmunitarias e inflamatorias, influyendo así en el entorno de señalización pertinente para OTTMUSG00000010009. Por último, LY3214996 proporciona un enfoque más específico, inhibiendo específicamente ERK1/2 dentro de la vía MAPK/ERK.
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