El isoproterenol, el rolipram y el zaprinast intervienen en la regulación de los niveles de nucleótidos cíclicos en la célula. El isoproterenol, como agonista de los receptores beta-adrenérgicos, puede promover la producción de AMPc, influyendo posteriormente en las vías de señalización de los GPCR. El rolipram y el zaprinast, al inhibir la PDE4 y la PDE5 respectivamente, impiden la descomposición del AMPc y el GMPc, lo que conduce a una señalización sostenida que puede cruzarse con las vías que podría utilizar el OR13F1. Otras moléculas como la histamina, el carbacol y la nicotina ejercen sus efectos a través de acciones mediadas por receptores. La histamina, al activar su propio conjunto de GPCR, puede alterar el entorno de señalización intracelular, lo que podría afectar a la actividad del OR13F1. El carbachol y la nicotina, actuando a través de receptores colinérgicos y nicotínicos respectivamente, pueden provocar cambios en los niveles de AMPc y en la señalización descendente que podrían influir en el OR13F1.
Además, compuestos como la capsaicina, la adenosina y la norepinefrina modulan la actividad de otros GPCR o canales iónicos, creando una cascada de acontecimientos intracelulares. La activación de TRPV1 por la capsaicina podría dar lugar a vías intracelulares que modulan la señalización GPCR. La adenosina y la norepinefrina, a través de sus respectivos receptores, pueden influir en los niveles de AMPc, modulando así potencialmente la actividad del OR13F1. El glutamato, la adenosina 5'-trifosfato, sal disódica, y la ionomicina influyen en los niveles de calcio intracelular, un componente clave en la señalización GPCR. La acción del glutamato sobre los receptores metabotrópicos y el efecto del ATP sobre los receptores purinérgicos pueden provocar un aumento de los niveles de calcio. La ionomicina aumenta directamente el calcio intracelular actuando como ionóforo. Estos cambios en la dinámica del calcio pueden afectar a la actividad de los GPCR, incluidas las vías de señalización asociadas al OR13F1.
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