Los inhibidores químicos del NARF pueden entenderse a través de sus acciones específicas sobre diversas vías de señalización celular que son parte integrante de la regulación del ciclo celular, la proliferación y la supervivencia. El alisertib, por ejemplo, se dirige a la aurora quinasa A, una quinasa esencial para la progresión mitótica. La inhibición de la Aurora quinasa A por Alisertib interrumpe el ciclo celular en una fase que suele estar regulada por proteínas como la NARF. Del mismo modo, Palbociclib (PD 0332991), que inhibe selectivamente CDK4 y CDK6, puede detener el ciclo celular, lo que conduce a la supresión de procesos celulares que NARF puede regular. El dasatinib, un inhibidor de la cinasa de la familia Src, interrumpe las vías de señalización descendentes cruciales para las funciones celulares, y dicha interrupción puede conducir a la inhibición de la actividad del NARF en estos procesos. El omipalisib y el AZD8055 funcionan ambos como inhibidores de PI3K/mTOR, atenuando la vía de señalización PI3K/Akt/mTOR, fundamental para el crecimiento y la supervivencia celular, inhibiendo así potencialmente el papel del NARF en estas vías.
Además, el selumetinib y el trametinib, ambos inhibidores de MEK1/2, impiden la activación de la vía ERK, que influye directamente en la proliferación y la supervivencia celulares, en las que puede estar implicado el NARF. El sorafenib, al inhibir las quinasas RAF, interrumpe la vía de señalización MAPK/ERK, lo que puede conducir a la inhibición de las actividades asociadas al NARF. Lapatinib, un inhibidor dual de la tirosina quinasa EGFR y HER-2, suprime las vías relacionadas con el crecimiento celular, inhibiendo potencialmente las actividades de NARF en estas vías. Nutlin-3, al impedir la interacción p53-MDM2, promueve la activación de p53, lo que puede provocar la detención del ciclo celular y la posterior inhibición de la progresión del ciclo celular regulada por NARF. El bosutinib y el pazopanib, ambos inhibidores de la multitirosina cinasa, al inhibir sus respectivas cinasas, pueden suprimir diversas funciones celulares, entre ellas la angiogénesis y la proliferación celular, inhibiendo así las actividades asociadas del NARF en estos procesos.
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