Msn2 Inhibidores

Inhibidores comunes de Msn2 incluyen, pero no se limitan a Litio CAS 7439-93-2, Cloruro de Sodio CAS 7647-14-5, Cafeína CAS 58-08-2, 17-AAG CAS 75747-14-7 y Tunicamicina CAS 11089-65-9.

Los inhibidores de Msn2 son una clase de compuestos químicos que modulan la actividad de la proteína Msn2, un factor de transcripción implicado en la regulación de las vías de respuesta al estrés en diversos organismos, particularmente en levaduras como Saccharomyces cerevisiae. Msn2, junto con su paralog Msn4, regula la expresión de genes en respuesta a factores de estrés ambiental como el choque térmico, el estrés oxidativo y el estrés osmótico. El factor de transcripción actúa uniéndose a elementos de respuesta al estrés (STRE) en las regiones promotoras de genes diana, activando su transcripción en condiciones adversas. Los inhibidores de Msn2 actúan interfiriendo directamente con su actividad de unión al ADN o modulando las vías de señalización que controlan su localización nuclear y su actividad transcripcional. La inhibición de Msn2 puede proporcionar información clave sobre procesos celulares como la regulación del crecimiento, la progresión del ciclo celular y la adaptación metabólica en situaciones de estrés. La actividad de Msn2 está regulada por fosforilación a través de varias quinasas, incluida la vía de la proteína quinasa A (PKA), que responde a la disponibilidad de nutrientes y al estado energético celular. Los inhibidores de Msn2 pueden modular esta vía, afectando a la reprogramación transcripcional necesaria para la supervivencia bajo estrés. Al estudiar el impacto de estos inhibidores, los investigadores profundizan en el conocimiento de cómo las células equilibran los mecanismos de supervivencia con el crecimiento y cómo los factores de transcripción como Msn2 se integran en redes de señalización celular más amplias. Además, los inhibidores de Msn2 sirven como valiosas herramientas para diseccionar la interacción entre las vías de señalización del estrés y la regulación de la expresión génica.