MRP-S15 Inhibidores

Los inhibidores comunes de MRP-S15 incluyen, pero no se limitan a Tetraciclina CAS 60-54-8, Cloranfenicol CAS 56-75-7, Actinomicina D CAS 50-76-0, Puromicina CAS 53-79-2 y Eritromicina CAS 114-07-8.

Los inhibidores químicos de la MRP-S15 pueden impedir la función de la proteína a través de varios mecanismos, todos ellos relacionados con el papel de la MRP-S15 en la síntesis de proteínas mitocondriales. La tetraciclina, por ejemplo, se une a la subunidad 30S del ribosoma mitocondrial, inhibiendo así directamente la función del MRP-S15 en el ensamblaje de proteínas dentro de la mitocondria. Del mismo modo, la doxiciclina actúa uniéndose a la misma subunidad, lo que provoca una inhibición funcional del papel del MRP-S15 en la traducción mitocondrial. El cloranfenicol ejerce su efecto inhibidor uniéndose a la subunidad ribosómica 50S, lo que puede inhibir la función de MRP-S15 en el contexto más amplio de la síntesis de proteínas ribosómicas. La eritromicina y el tiostreptón también interactúan con la subunidad 50S, pero mientras que la eritromicina inhibe los pasos de translocación, el tiostreptón afecta a la actividad GTPasa de los factores de elongación, culminando ambos en la inhibición de la función de MRP-S15 en la traducción.

Además, la inhibición por Linezolid de la iniciación de la síntesis proteica puede inhibir en consecuencia la función de MRP-S15 en las primeras etapas del ensamblaje proteico mitocondrial. La puromicina y la anisomicina interrumpen diferentes etapas de la elongación y la terminación de la síntesis de proteínas; la puromicina provoca la terminación prematura de la cadena, y la anisomicina inhibe la actividad peptidil transferasa del ribosoma, lo que conduce a una inhibición de la función de MRP-S15. El ácido fusídico, al impedir el recambio del factor de elongación G (EF-G) del ribosoma, puede inhibir de forma similar la función que desempeña MRP-S15 en el proceso de traducción. La espectinomicina se dirige a la subunidad 30S e inhibe la elongación proteica, lo que inhibiría la función del MRP-S15 en el ribosoma mitocondrial. La cicloheximida es típicamente conocida por su acción inhibidora sobre los ribosomas citoplasmáticos, pero a concentraciones más elevadas, también puede inhibir la síntesis proteica mitocondrial, afectando así a la función del MRP-S15. La dactinomicina, aunque actúa intercalándose en el ADN, provocaría la supresión de la síntesis de ARNm necesaria para que el MRP-S15 funcione en la traducción dentro de la mitocondria, inhibiendo así su función.