MRP-L27 Inhibidores

Los inhibidores comunes de MRP-L27 incluyen, entre otros, Cicloheximida CAS 66-81-9, Cloranfenicol CAS 56-75-7, Tetraciclina CAS 60-54-8, Eritromicina CAS 114-07-8 y Azitromicina CAS 83905-01-5.

Se sabe que los inhibidores de MRP-L27 como la cicloheximida y la anisomicina inhiben la translocación y la actividad peptidil transferasa, respectivamente, de los ribosomas eucarióticos y pueden presentar acciones similares en las mitocondrias. Antibióticos como el cloranfenicol, la tetraciclina, la eritromicina, la azitromicina y el linezolid, desarrollados para actuar sobre los ribosomas bacterianos, pueden interactuar con los ribosomas mitocondriales debido a su origen evolutivo bacteriano. Pueden inhibir la síntesis de proteínas uniéndose a la subunidad ribosomal, interfiriendo con el posicionamiento del aminoacil-ARNt o impidiendo la elongación del péptido.

Otros compuestos como la dactinomicina y la puromicina afectan a la función de los ácidos nucleicos y a la elongación de la cadena peptídica, respectivamente, con posibles repercusiones en la actividad ribosómica mitocondrial. La dactinomicina se une al ADN e inhibe la síntesis de ARN, que puede extenderse al ADN mitocondrial, afectando indirectamente a la síntesis de proteínas mitocondriales. La puromicina provoca la terminación prematura de la cadena al actuar como un análogo del aminoacil-ARNt, lo que también podría ocurrir en los ribosomas mitocondriales. El ácido fusídico y la oligomicina representan otra clase de inhibidores. El ácido fusídico afecta a la síntesis de proteínas al inhibir el factor de elongación G, un factor crítico para la translocación ribosómica, que podría influir de forma similar en la traducción mitocondrial. La oligomicina inhibe la ATP sintasa mitocondrial, reduciendo así el suministro de energía necesario para todos los procesos dependientes de energía dentro de la mitocondria, incluida la síntesis de proteínas. La ricina, aunque es principalmente una toxina dirigida contra los ribosomas eucarióticos, puede tener un efecto perjudicial sobre los ribosomas mitocondriales debido a su acción sobre el ARN ribosómico.