Los inhibidores de MICAL1, tal como se describen aquí, se dirigen a varias moléculas y vías de señalización que influyen indirectamente en la actividad de MICAL1. Estos inhibidores se centran en modular el citoesqueleto de actina y las vías de señalización asociadas, que son aspectos clave de la función de MICAL1. MICAL1 está implicada en el desmontaje del filamento de actina dependiente de redox, un proceso crítico en la motilidad celular, la morfología y varias funciones celulares. Los inhibidores enumerados, como NSC23766, EHop-016 y ML141, se dirigen a GTPasas como Rac1 y Cdc42, que son integrales en la dinámica del citoesqueleto de actina y tienen interacciones con MICAL1. Al modular estas GTPasas, estos inhibidores pueden afectar indirectamente a la remodelación de la actina mediada por MICAL1. Compuestos como CK-666 y SMIFH2 actúan sobre el complejo Arp2/3 y las forminas, respectivamente, ambos implicados en la formación y regulación de los filamentos de actina, procesos en los que MICAL1 desempeña un papel crucial.
Agentes dirigidos a la actina como Latrunculina A, Citocalasina D y Jasplakinolida afectan directamente a la polimerización o estabilización de la actina, impactando así en la función de desensamblaje de actina de MICAL1. Blebbistatina, Y-27632 y ML7, que inhiben la miosina II, ROCK y la cadena ligera de miosina quinasa, respectivamente, son importantes para comprender el papel de la dinámica de la actomiosina en relación con la función de MICAL1 en las células. La inhibición por wiskostatina de N-WASP, un regulador clave de la polimerización de la actina, pone aún más de relieve la compleja red de proteínas implicadas en la dinámica de la actina y su conexión indirecta con la actividad de MICAL1.
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