Os inibidores de MICAL1, como descritos aqui, têm como alvo várias moléculas e vias de sinalização que influenciam indiretamente a atividade de MICAL1. Esses inibidores concentram-se na modulação do citoesqueleto de actina e das vias de sinalização associadas, que são aspectos-chave da função de MICAL1. MICAL1 está envolvido na desmontagem do filamento de actina dependente de redox, um processo crítico na motilidade celular, morfologia e várias funções celulares. Os inibidores listados, como NSC23766, EHop-016 e ML141, têm como alvo GTPases como Rac1 e Cdc42, que são parte integrante da dinâmica do citoesqueleto de actina e têm interacções com MICAL1. Ao modularem estas GTPases, estes inibidores podem afetar indiretamente a remodelação da actina mediada por MICAL1. Compostos como CK-666 e SMIFH2 têm como alvo o complexo Arp2/3 e as forminas, respetivamente, ambos envolvidos na formação e regulação do filamento de actina, processos em que MICAL1 desempenha um papel crucial.
Os agentes que visam a actina, como a latrunculina A, a citocalasina D e o jasplakinolide, afectam diretamente a polimerização ou a estabilização da actina, afectando assim a função de desmontagem da actina de MICAL1. A blebbistatina, o Y-27632 e o ML7, que inibem a miosina II, a ROCK e a cinase da cadeia leve da miosina, respetivamente, são importantes para compreender o papel da dinâmica da actomiosina em relação à função de MICAL1 nas células. A inibição da N-WASP pela Wiskostatin, um regulador-chave da polimerização da actina, realça ainda mais a complexa rede de proteínas envolvidas na dinâmica da actina e a sua ligação indireta à atividade de MICAL1.
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