Las moléculas I-E de clase II del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) forman parte integrante del sistema inmunitario, ya que desempeñan un papel fundamental en la presentación de antígenos extraños a las células T. Estas moléculas se expresan en la superficie de determinadas células inmunitarias, como los linfocitos B, los macrófagos y las células dendríticas, y son esenciales para iniciar respuestas inmunitarias. La expresión de MHC clase II I-E está estrechamente regulada por una red de factores de transcripción, siendo NF-κB un actor clave. La regulación de la expresión del MHC de clase II I-E está sujeta a la modulación de varias vías de señalización intracelular, que responden a una compleja serie de estímulos fisiológicos y ambientales. Por ello, comprender los mecanismos que pueden modular la expresión del MHC de clase II I-E es de gran interés para explorar la intrincada dinámica de la función inmunitaria.
Se han identificado varios compuestos químicos que potencialmente pueden inhibir la expresión de MHC clase II I-E, cada uno interactuando con diferentes vías moleculares. Por ejemplo, compuestos como la curcumina y el resveratrol han demostrado potencial en la regulación a la baja de la expresión de estas moléculas mediante la inhibición de NF-κB, un factor de transcripción que desempeña un papel central en el proceso inflamatorio y en la inducción de la expresión génica del CMH de clase II. Otros compuestos, como la cloroquina, pueden interrumpir el procesamiento de antígenos alterando el pH endosomal, lo que conduce a una reducción de la expresión de MHC clase II I-E en la superficie celular. Además, moléculas como la genisteína y la wogonina pueden interferir en la fosforilación de proteínas implicadas en vías de señalización que son esenciales para la regulación al alza del MHC de clase II I-E. Además, compuestos como el EGCG, presente en el té verde, también pueden inhibir la expresión del CMH de clase II I-E actuando sobre el NF-κB. Se sabe que los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluida la aspirina, inhiben enzimas como la COX-2, lo que podría dar lugar a una disminución de la expresión de moléculas del CMH de clase II debido a una menor producción de mediadores proinflamatorios. En conjunto, la exploración de estos compuestos permite comprender mejor los complejos mecanismos reguladores que controlan la expresión I-E del CMH de clase II, crucial para el mantenimiento de la homeostasis inmunitaria.
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