MBD3L2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de MBD3L2 incluyen, pero no se limitan a 5-Azacitidina CAS 320-67-2, RG 108 CAS 48208-26-0, 5-Aza-2′-Deoxicitidina CAS 2353-33-5, Zebularina CAS 3690-10-6 y Procaína CAS 59-46-1.

Los inhibidores de MBD3L2 son una colección de compuestos químicos que influyen en el estado de metilación del ADN, que es un determinante crítico de la función de MBD3L2. Se sabe que MBD3L2 se une al ADN metilado, y la presencia de grupos metilo en el ADN es esencial para su actividad. Sustancias químicas como la 5-azacitidina y la decitabina actúan como análogos de nucleósidos, que se incorporan al ADN durante la replicación e inhiben las ADN metiltransferasas (DNMT). Esto provoca una disminución global de los niveles de metilación del ADN, reduciendo las marcas de metilación que MBD3L2 requiere para su unión. En consecuencia, se inhibe la actividad funcional de MBD3L2, ya que no puede reconocer y unirse eficazmente a sus dianas normales de ADN metilado.

Otros compuestos como el RG108 y el SGI-1027 son inhibidores no nucleósidos que se dirigen directamente a las DNMT, impidiéndoles añadir grupos metilo al ADN sin incorporarse a la cadena de ADN. Al bloquear la acción de las DNMT, estos compuestos garantizan que el ADN permanezca sin metilar, lo que merma la capacidad de MBD3L2 para unirse al ADN. Del mismo modo, compuestos naturales como el galato de epigalocatequina, la quercetina, la oleuropeína y la curcumina también contribuyen a la inhibición de la metilación del ADN a través de diversos mecanismos como el atrapamiento de las DNMT, la inhibición de la actividad enzimática o la alteración de la expresión de las DNMT. Estas acciones dan lugar a un estado de hipometilación del ADN, que a su vez inhibe la interacción de MBD3L2 con sus sustratos típicos de ADN metilado. La incapacidad de MBD3L2 para interactuar con el ADN metilado provoca una inhibición funcional de su actividad, ya que su papel biológico normal depende de esta interacción. Estos compuestos, a través de sus variados mecanismos de acción, aseguran que se reduzca la unión dependiente de metilación de MBD3L2 al ADN, lo que conduce a una inhibición del papel funcional de MBD3L2 en contextos celulares en los que normalmente es activo.