Wortmannin y LY294002 operan como inhibidores de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), impidiendo directamente la vía PI3K/Akt, una intersección potencialmente crítica para la regulación o expresión de LOC729174. La estaurosporina emerge como un inhibidor de quinasas de amplio espectro, alterando la señalización dependiente de la fosforilación y, por tanto, la actividad y estabilidad de LOC729174. Además, la vía MAPK/ERK, integral para la respuesta celular y la expresión génica, es el objetivo de U0126 y PD98059, que inhiben selectivamente MEK1/2, suprimiendo potencialmente la participación de LOC729174 en estas vías. El SB203580 y el SP600125 aportan especificidad a la inhibición: el primero restringe la p38 MAP cinasa, afectando así a la señalización del estrés y las citoquinas, y el segundo restringe la JNK para modular las vías relacionadas con la inflamación y la apoptosis, en las que LOC729174 puede desempeñar un papel.
Las quinasas de la familia Src, implicadas en una serie de funciones celulares como la diferenciación y la proliferación, son el blanco de la PP2, lo que podría influir en la actividad de LOC729174. Ibrutinib, por su parte, inhibe específicamente la tirosina quinasa de Bruton (BTK), perturbando la señalización del receptor de células B y alterando potencialmente las cascadas de señalización en las que interviene LOC729174. El bortezomib destaca como inhibidor del proteasoma, sesgando el equilibrio del recambio proteico y elevando potencialmente los niveles de LOC729174 dentro de la célula, modificando así su impacto funcional. La rapamicina y el AZD8055, como inhibidores de la diana de la rapamicina en mamíferos (mTOR), interrumpen los complejos de señalización mTORC1 y mTORC2, que son fundamentales en el crecimiento y el metabolismo celulares, y probablemente se cruzan con los procesos biológicos regulados por LOC729174.
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