LCE1E Inhibidores

Entre los inhibidores comunes de la LCE1E se incluyen, entre otros, el ácido glicirrícico CAS 1405-86-3, la curcumina CAS 458-37-7, el resveratrol CAS 501-36-0, la quercetina CAS 117-39-5 y el D,L-sulforafano CAS 4478-93-7.

Los inhibidores de la LCE1E son un conjunto de compuestos químicos que disminuyen la actividad funcional de la proteína LCE1E mediante la modulación de la vía de señalización NF-kB, que es fundamental en la regulación de la formación de la barrera cutánea y las respuestas inflamatorias. El ácido glicirrícico actúa inhibiendo la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, lo que provoca un aumento de los niveles de cortisol que, a su vez, inhibe NF-kB, reduciendo la expresión de LCE1E. Del mismo modo, la curcumina suprime la vía del NF-kB inhibiendo el complejo IKK, mientras que el resveratrol y el sulforafano inhiben directamente la activación del NF-kB. La quercetina se dirige a la actividad ascendente de PI3K y BAY 11-7082 bloquea la fosforilación de IκBα, lo que reduce la actividad de NF-kB y, por tanto, la expresión de LCE1E. El galato de epigalocatequina (EGCG) y la partenólida también inhiben la activación de NF-kB, con SN50 impidiendo su translocación nuclear y su función transcripcional, lo que culmina en una reducción de los niveles de LCE1E, crucial para el complejo de diferenciación epidérmica.

Estos inhibidores, al dirigirse a diversos aspectos de la vía NF-kB, consiguen una regulación a la baja concertada de LCE1E. El antioxidante y el inhibidor de NF-kB sal amónica del ácido pirrolidinaditiocarbámico, junto con el ebseleno, reprimen la actividad de NF-kB para disminuir la expresión de LCE1E. El éster fenetílico del ácido cafeico (CAPE) ejerce su acción atenuando la actividad transcripcional de NF-kB, que es esencial para la inducción de LCE1E. La acción colectiva de estos compuestos conduce a una disminución global de LCE1E, a pesar de sus diferentes puntos de interferencia dentro de la cascada de señalización NF-kB. Así, el espectro de inhibición abarca desde la prevención de la translocación nuclear de NF-kB por compuestos como el SN50 hasta el bloqueo de los eventos de señalización ascendentes por agentes como la quercetina y el sulforafano, todos convergiendo para suprimir la LCE1E, una proteína integral para la integridad de la barrera cutánea y la regulación de la respuesta inflamatoria.